Níveis de insulina, fome e ingestão de alimentos: um exemplo de circuitos de retroalimentação na regulação do peso corporal (1985)

Durante muito tempo, o excesso de peso foi atribuído unicamente ao comportamento de comer demais. No entanto, a pesquisadora Judith Rodin, da Universidade Yale, propôs uma análise mais profunda e sofisticada do fenômeno da obesidade. Em seu artigo de 1985, publicado na Health Psychology, ela mostra que comer em excesso é apenas uma das manifestações de um sistema muito mais complexo de interações entre fatores biológicos, comportamentais e ambientais. Neste modelo, a insulina — um hormônio amplamente conhecido pelo seu papel no controle da glicose — surge como peça central nos mecanismos de regulação do peso corporal.

A insulina como elo entre biologia e comportamento

A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas, cuja principal função é facilitar a entrada de glicose nas células, reduzindo os níveis de açúcar no sangue. Mas seu papel vai além disso: ela também influencia a síntese e o armazenamento de gordura no tecido adiposo. Em pessoas obesas, é comum a presença de hiperinsulinemia — ou seja, níveis cronicamente elevados de insulina — que promovem ainda mais o acúmulo de gordura e, com o tempo, levam à resistência à insulina. Esse ciclo — mais insulina, mais gordura, mais resistência — é um dos alicerces do modelo apresentado por Rodin.

O ponto central da hipótese de Rodin é que a hiperinsulinemia pode retroalimentar o desejo por comida, especialmente por alimentos doces e ricos em carboidratos. Em outras palavras, altos níveis de insulina não apenas resultam da alimentação, mas também aumentam a fome, tornando o indivíduo mais propenso a comer novamente — e, assim, perpetuar o ciclo.

O papel dos estímulos ambientais

Rodin também investigou como fatores ambientais e cognitivos influenciam a liberação de insulina. Em um de seus estudos, voluntários em jejum foram expostos ao cheiro e à visão de um bife grelhando. Aqueles classificados como “externamente responsivos” — ou seja, mais sensíveis a estímulos visuais e olfativos relacionados à comida — apresentaram um aumento significativo nos níveis de insulina, mesmo sem terem comido. Isso sugere que, para algumas pessoas, apenas ver ou imaginar comida já é suficiente para provocar uma resposta hormonal que pode culminar em fome real.

Esse efeito foi ainda mais pronunciado em indivíduos obesos com hiperinsulinemia basal, que responderam de forma exagerada aos estímulos sensoriais. Ou seja, além de apresentarem níveis crônicos elevados de insulina, esses indivíduos também reagiam de maneira mais intensa aos sinais do ambiente, tornando-os ainda mais vulneráveis ao excesso alimentar.

Manipulação direta da insulina e seus efeitos

Para testar se a insulina em si poderia induzir fome, Rodin conduziu um experimento usando a técnica de “clamp euglicêmico”, que permite elevar artificialmente os níveis de insulina enquanto mantém a glicose sanguínea constante. O resultado foi claro: os participantes sob hiperinsulinemia relataram maior sensação de fome e demonstraram maior preferência por soluções doces, mesmo sem alterações significativas nos níveis de glicose.

Além disso, quando oferecidos a um almoço à vontade após o experimento, os indivíduos com níveis elevados de insulina ingeriram significativamente mais calorias do que os participantes controle. Esses achados reforçam a ideia de que a insulina pode, sim, agir como um estímulo direto ao apetite e à ingestão alimentar, independentemente da glicose sanguínea.

A importância do tipo de alimento

Rodin também explorou como diferentes alimentos afetam a resposta insulinêmica e, por consequência, a fome posterior. Em um estudo subsequente, voluntários consumiram preloads (pré-refeições) contendo frutose, glicose ou água. Após cerca de duas horas, aqueles que haviam consumido glicose — que provoca uma elevação rápida e intensa da insulina — comeram quase 500 calorias a mais do que os que haviam ingerido frutose, que gera uma resposta insulinêmica mais gradual. O sabor das bebidas foi controlado para garantir que o efeito fosse fisiológico, não sensorial.

Essa diferença, quando repetida diariamente, poderia teoricamente resultar em um ganho de peso anual de cerca de 20 kg, ilustrando como pequenas variações no tipo de açúcar ingerido podem ter impactos significativos a longo prazo.

Um sistema de retroalimentação complexo

A partir dos dados apresentados, Rodin propõe um modelo de retroalimentação em que a hiperinsulinemia induz maior fome e consumo alimentar, o que por sua vez eleva ainda mais os níveis de insulina. Esse ciclo é reforçado em indivíduos com predisposição genética, histórico de obesidade ou alta sensibilidade a estímulos externos. Em última instância, o modelo desafia a visão simplista de que a obesidade é causada apenas por falta de controle ou força de vontade.

Além disso, a autora alerta para a possibilidade de que certos alimentos, especialmente ricos em carboidratos de rápida digestão, possam exacerbar essa dinâmica. A escolha alimentar, portanto, deixa de ser apenas uma questão de calorias totais e passa a envolver também a qualidade dos nutrientes ingeridos e seus efeitos hormonais subsequentes.

Considerações finais

Rodin não nega a importância dos aspectos psicológicos e ambientais na regulação do apetite, mas argumenta que eles não podem ser compreendidos isoladamente. A fome, o desejo por certos alimentos e o ganho de peso resultam da interação complexa entre fatores biológicos — como a secreção de insulina — e estímulos externos. O estudo oferece uma perspectiva mais integrada, sugerindo que a prevenção e o tratamento da obesidade devem levar em conta essa teia de influências mútuas.

O trabalho de Rodin, embora publicado em 1985, antecipa muitas das discussões contemporâneas sobre obesidade, metabolismo e comportamento alimentar. Ele continua sendo uma referência importante para quem busca entender a fundo os mecanismos que sustentam o excesso de peso na sociedade moderna.

Fonte: https://doi.org/10.1037/0278-6133.4.1.1