Regulação recíproca inexplicável de diabetes e lipoproteínas


O artigo aborda como níveis baixos de LDL (lipoproteína de baixa densidade) e a resistência à insulina se interrelacionam, afetando o risco de diabetes tipo 2. Estudos demonstram que a redução do colesterol LDL, seja por terapias medicamentosas como estatinas ou variações genéticas, pode aumentar o risco de diabetes, em parte devido ao impacto na resistência à insulina.

A resistência à insulina é uma condição em que as células do corpo, como as musculares e hepáticas, respondem de forma ineficaz à insulina, resultando em um controle deficiente dos níveis de glicose no sangue. Quando o LDL é reduzido drasticamente, como no uso de estatinas, há evidências de que isso pode exacerbar essa resistência. Um dos mecanismos sugeridos é que a baixa de colesterol LDL pode alterar a fluidez das membranas celulares, prejudicando a função dos transportadores de glicose e os receptores de insulina. Isso interfere no transporte adequado de glicose para dentro das células, piorando a glicemia.

Além disso, certos genes associados à diminuição do LDL, como HMGCR e PCSK9, têm mostrado uma ligação direta com o aumento do risco de diabetes e resistência à insulina. A redução dos produtos derivados do colesterol, como o pirofosfato de farnesila e o pirofosfato de geranilgeranila, pode impactar a sinalização intracelular, crucial para a regulação da insulina. Portanto, a redução do LDL tem um efeito na resistência à insulina e no metabolismo da glicose que podem resultar em maior predisposição ao diabetes.

Fonte: https://bit.ly/4eNobvK

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