Biohacking para uma saúde melhor

As pessoas sempre foram fascinadas pela imortalidade. Embora grandes ganhos em cuidados médicos tenham permitido a extensão da expectativa de vida, isso muitas vezes veio com o preço de coexistir com doenças crônicas associadas ao envelhecimento, como doenças cardiovasculares, câncer, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hipertensão e demências como Alzheimer e Parkinson.

O verdadeiro “objetivo do jogo” é ter uma longa expectativa de vida com senescência insignificante. Isso significa a ausência de envelhecimento biológico, como a redução do declínio funcional em órgãos e aptidão física de todo o corpo, o retardo da perda de capacidades reprodutivas e o retardo do risco de morte com a progressão da idade. O que realmente queremos é estender a juventude, não o envelhecimento. Ao conseguir isso, podemos começar a forçar os limites do aumento da expectativa de vida saudável.

O envelhecimento no nível celular é determinado pela taxa celular de dano versus taxa de reparo. O acúmulo de dano associado ao envelhecimento se manifesta quando as células não mais “se comportam corretamente” como parte de um coletivo que compõe os tecidos de um órgão, como as células cancerígenas.

Em indivíduos saudáveis, o acúmulo de danos é gerenciado por meio da apoptose, que é a morte celular controlada, e da limpeza celular refinada, incluindo autofagia e mitofagia; o “comer, quebrar e reciclar” componentes danificados da célula interna (intracelular) (organelas). O nutriente glicose e o hormônio insulina governam o controle de qualidade celular. A limpeza intracelular permite o abate de células ineficientes e tóxicas do rebanho. Com o tempo, a capacidade de uma célula de desencadear apoptose fica prejudicada, permitindo que a disfunção gradual passe despercebida. Com o tempo, o acúmulo dessas células disfuncionais dentro de um órgão promove o desenvolvimento de doenças.

Os humanos são organismos multicelulares dentro dos quais nossas células saudáveis ​​operam coletivamente. Para ter uma vida longa e saudável, nossas células não devem apenas viver mais, mas também devem funcionar corretamente. As células cancerígenas têm vida longa e são capazes de replicação ilimitada; no entanto, elas evitam a apoptose e se tornam egoisticamente primordiais, regredindo de volta ao comportamento de organismo unicelular. Nosso objetivo é manter a função ideal dos órgãos, garantindo a nós mesmos uma longa vida saudável com senescência insignificante e talvez um toque de imortalidade.

As mitocôndrias são organelas intracelulares; essas organelas são protobactérias simbióticas remanescentes, originárias de proteobactérias que passaram a viver dentro de uma célula hospedeira derivada de arqueas, que era mais intimamente relacionada a arqueas de Asgard (um grupo recentemente identificado de antigos organismos unicelulares). Simplificando, uma bactéria antiga unicelular estrangeira passou a viver dentro das células que eventualmente evoluíram para nós. As proteobactérias endocitadas de Asgard evoluíram para mitocôndrias; por meio de um processo chamado endossimbiose, as duas se tornaram interdependentes. Elas agora nos sustentam e nós as sustentamos. Nossas células, com mitocôndrias e outras organelas dentro delas, são chamadas de células "eucarióticas".

As mitocôndrias têm seu próprio genoma; DNA circular policistrônico, enquanto suas membranas de matriz interna são ricas em um fosfolipídio cardiolipina. Ambas as características são comuns às bactérias e não ao DNA nuclear eucariótico e outras organelas de animais multicelulares, além daqueles que digerem mitocôndrias. As mitocôndrias produzem a maior parte da nossa energia vital, ao mesmo tempo em que atuam como uma fonte de destruição para a maioria das nossas células. Isso ocorre devido ao uso de oxigênio para quebrar nutrientes, a fim de capturar energia e armazená-la na molécula transportadora de energia ATP. Sua (e, portanto, nossa) necessidade e uso de oxigênio são ao mesmo tempo vitais e corrosivos; a oxidação completa da glicose produz mais danos oxidativos do que a oxidação de ácidos graxos e, no processo, produz excesso de superóxido, uma forma de oxigênio com um elétron adicionado que é denominado radical livre.

As mitocôndrias também produzem peróxido de hidrogênio, o mesmo encontrado no seu limpador de ralos doméstico, embora em uma concentração muito menor. Níveis elevados crônicos de espécies reativas de oxigênio (ERO) prejudicam nossas células. Alcançar o equilíbrio entre a "queima" de glicose ou ácidos graxos que requerem oxigênio para fornecer energia para o nosso corpo (bom) e produzir substâncias corrosivas (ruim), é hormese , como a "zona Cachinhos Dourados". A toxicidade das ERO é um fator-chave no envelhecimento, pois muito dela diminuirá a expectativa de vida e a saúde.

A maioria das ERO nas células é produzida pelas mitocôndrias. Uma certa quantidade é necessária para a saúde, enquanto o excesso causa danos; novamente, isso requer equilíbrio ou hormese. As ERO também são moléculas de sinalização mitocondrial, comunicando-se com o núcleo e alterando a expressão genética. Isso levanta a questão: o que impulsiona o comportamento celular, os genes no núcleo ou os sinais mitocondriais? A quantidade certa de ERO causa a produção de novas mitocôndrias mais saudáveis, o excesso de ERO aumenta o dano em relação ao reparo, acumulando mitocôndrias tóxicas rebeldes. As células cancerosas têm mitocôndrias danificadas consistentemente; o mesmo também é encontrado em doenças cardiovasculares, Alzheimer e Parkinson, e muitas das doenças que acabamos de aceitar como parte do envelhecimento.

Como mencionado acima, podemos produzir energia a partir da gordura ou da glicose (um açúcar) por meio de nossas mitocôndrias cooperativas. A quantidade de exposição à glicose (predominantemente de fontes alimentares e também feita e secretada na corrente sanguínea pelo fígado) é crítica para atingir esse equilíbrio entre nossas mitocôndrias nos ajudando ou nos prejudicando. A insulina é produzida em resposta à ingestão de carboidratos (açúcares como glicose, amido e sacarose), aumentando a absorção (e uso) de glicose por nossas células e mitocôndrias e reduzindo a queima de gordura (beta-oxidação e subsequente cetose).

Para simplificar, usamos principalmente glicose de carboidratos para produzir energia com nossas mitocôndrias, ou ácidos graxos de alimentos ou de nossas células de gordura, ou cetonas da quebra de gordura, para produzir energia por meio de uma via metabólica alternativa, chamada cetose.

A restrição calórica (restrição de carboidratos) em leveduras, vermes nematoides e camundongos para primatas aumenta a expectativa de vida com expectativa de vida saudável ao induzir a cetose. Ela faz com que a insulina fique baixa o suficiente para permitir que a cetogênese (um produto da beta-oxidação, a queima de gordura) ocorra. A queima de gordura regulada positivamente resulta na produção de moléculas chamadas corpos cetônicos, principalmente pelo fígado (síntese endógena).

Um desses corpos cetônicos é o beta-hidroxibutirato (BHB), derivado de ácidos graxos que vêm de nossas células de gordura ou de uma refeição. A cetona BHB é uma molécula de combustível e sinalização, fazendo com que as mitocôndrias e os núcleos se adaptem às mudanças metabólicas. Dietas que imitam o jejum, como alimentação com restrição de tempo e dietas com muito baixo teor de carboidratos/gordura saudável (também conhecidas como dietas cetogênicas) também induzem a cetose sem o esforço consciente de restrição calórica.

Essas dietas ricas em gorduras saudáveis ​​(como gorduras animais) e baixas em açúcares/carboidratos ricos em amido levam à diminuição da insulina e glicose e ao aumento de cetonas (BHB) na corrente sanguínea. Com o tempo, isso induz mudanças na maquinaria intracelular , mudando o metabolismo do corpo para se abastecer principalmente de gordura e cetonas em vez de açúcar (glicose). A cetose aumenta a atividade de limpeza intracelular, permitindo que as células removam e substituam organelas danificadas. Também permite mais tempo para que o DNA seja verificado por proteínas de limpeza de DNA que são capazes de prevenir a propagação de erros de duplicação de DNA em células-filhas, reduzindo assim o desenvolvimento de câncer e outras doenças relacionadas à idade. A cetose demonstrou conter uma sugestão de um elixir para uma vida mais saudável, se não mais longa.

Em contraste, dietas ricas em carboidratos, fornecendo glicose por meio de carboidratos ricos em amido como pão, macarrão, arroz, milho e sacarose encontrados no açúcar de cana, xarope de milho rico em frutose, açúcar de coco, frutas e mel, todos estimulam a secreção de insulina. A hiperinsulinemia prolongada aumenta o risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer, malignidades, doenças cardiovasculares e DM2. Embora a insulina seja essencial para a vida, o excesso de insulina (devido a essas dietas ricas em carboidratos) leva à hiperinsulinemia, que está implicada em doenças crônicas e envelhecimento. A diminuição da demanda de insulina aumenta a expectativa de vida e a expectativa de vida. A insulina também faz com que as células se repliquem mais rápido, diminuindo as pausas para verificar a qualidade da cópia do DNA, dizendo às células que a comida é abundante e, portanto, "não há necessidade de manter um navio apertado".

A insulina é o hormônio do envelhecimento, e um padrão alimentar que regularmente desencadeia muita secreção de insulina impede nossa capacidade de produzir cetonas, incluindo BHB. A insulina suprime a cetogênese (produção de cetonas), privando-nos das propriedades antienvelhecimento do BHB. A produção endógena de BHB, um poderoso antioxidante que neutraliza diretamente os radicais livres e ERO, demonstrou melhorar e prevenir doenças crônicas associadas às condições de envelhecimento. Portanto, podemos controlar muito do nosso envelhecimento por meio de nossas escolhas alimentares. Cetonas como BHB são produzidas quando não estamos superestimulando a secreção e a necessidade de insulina por meio de nossas escolhas alimentares.

Muitas vezes somos aconselhados a comer para manter nossa energia e saúde. No entanto, talvez um pouco menos resulte em um pouco mais em relação à expectativa de vida e saúde, e em vez de restrição calórica, podemos fazer bio-hack comendo o quanto quisermos uma vez por dia ou comendo alimentos que não estimulam a insulina. Fazer as duas coisas aumentará ainda mais seus efeitos. Os resultados são os mesmos do jejum e da restrição calórica, menos insulina e mais cetonas, o que se traduz em células mais saudáveis, um você saudável e uma chance de realizar seu potencial máximo de expectativa de vida.

Fonte: https://bit.ly/4eOVQFz