Carne e Diabetes Tipo 2 Novamente

Por Zoë Harcombe,

Sumário executivo

* Um artigo publicado no Lancet quebrou o recorde de número de e-mails na minha caixa de entrada me pedindo para revisar um estudo. Isso porque a alegação de que a carne está associada ao diabetes tipo 2 (DT2) não faz sentido para nenhuma pessoa sensata.

* O artigo da Lancet reuniu 31 estudos populacionais de 20 países para fazer suas alegações.

* Alguns números no artigo literalmente não batiam. Eu os questionei com o autor correspondente. O artigo alegou que, tendo reunido dados de quase dois milhões de pessoas, que foram estudadas por aproximadamente 10 anos, havia uma associação entre consumir uma alta ingestão de carne não processada, carne processada e (não tanto) aves e desenvolver DT2.

* Houve muitos problemas com o artigo:

Questão 1 – a imprecisão dos questionários de frequência alimentar/histórico alimentar (nos quais todos os 31 estudos se basearam).

Questão 2 – as definições de carne. Um dos estudos (que examinei em detalhes) incluiu sanduíches e lasanha como 'carne'. Outros provavelmente tinham confundidores de carboidratos.

Questão 3 – estudos populacionais só podem alegar associação, não causalidade. Os riscos alegados neste artigo estavam muito longe de qualquer coisa que pudesse sugerir causalidade.

Questão 4 – risco relativo vs. absoluto. A taxa de incidentes no estudo foi de apenas meio por cento em qualquer ano. Uma diferença de risco de 8%, 10% ou 15% aplicada a isso é minúscula em cima de muito pequena.

Questão 5 – o confundidor de pessoa saudável. Os 'monstros do hambúrguer' têm um perfil completamente diferente das pessoas que consomem muito pouca carne. Isso nunca pode ser totalmente ajustado em nenhum estudo e, portanto, este artigo apenas reuniu 31 estudos confundidos.

Questão 6 – os estudos são muito diferentes para serem reunidos. Isso foi confirmado por números estatísticos no artigo; explico como.

Questão 7 – o consumo real de carne foi apenas metade da ingestão usada para estimar o risco. Comparei o que os pesquisadores fizeram aqui a – se, em 31 estudos, as pessoas fumassem em média menos de 50 cigarros por semana, os pesquisadores decidissem que iriam estimar o risco de fumar 100 cigarros por semana.

Questão 8 – os pesquisadores falharam em propor um mecanismo plausível para o absurdo de que algo que não contém glicose (carne) pode de alguma forma estar associado a uma condição de manipulação de glicose (DT2).

O mecanismo plausível é que a carne é consumida com carboidratos – por exemplo, um sanduíche de presunto ou um hambúrguer, pão e batatas fritas – e este artigo está condenando a carne pelo que os carboidratos fizeram.

Introdução

Acho que nunca recebi tantos e-mails, tão rapidamente, sobre um artigo. Acordamos na quarta-feira, 21 de agosto, com a notícia de que “ Comer apenas duas fatias de presunto por dia pode aumentar o risco de diabetes ” junto com uma foto de um sanduíche de presunto (Ref 1). Eu tuitei “culpando o presunto pelo que o pão fez (ícone de olhos revirados).”

As manchetes do dia eram, em sua maioria, do Reino Unido e emanavam de um press release da Universidade de Cambridge com o título, “ Consumo de carne vermelha e processada associado a maior risco de diabetes tipo 2 ” (Ref 2). Abaixo do título, havia uma foto de um 'café da manhã inglês completo' – bacon, ovo, salsicha, feijão assado e pão frito. Culpando o bacon e o ovo pelo que o pão e o feijão fizeram (onde está aquele ícone de novo?)

O comunicado de imprensa foi sobre um artigo publicado na Lancet chamado “ Consumo de carne e diabetes tipo 2 incidente: uma meta-análise federada individual-participante de 1,97 milhões de adultos com 100.000 casos incidentes de 31 coortes em 20 países ” (Ref 3).

O motivo pelo qual recebi tantos e-mails é porque a ideia de que a carne pode, e muito menos tem, algo a ver com diabetes tipo 2 (DT2) não faz sentido. Diabetes é essencialmente a incapacidade de lidar com glicose. Pessoas com DT2 são incapazes de manter os níveis de glicose no sangue dentro das faixas normais devido ao funcionamento prejudicado da insulina. A carne não contém glicose (além do glicogênio no fígado) e, portanto, a noção de que a carne pode possivelmente estar associada ao diabetes é absurda para pessoas sensatas (Ref 4). Carboidratos contêm glicose. Uma associação com carboidrato faz sentido, é claro.

Os autores seniores do artigo da Lancet foram conjuntamente os professores Nita Forouhi e Nicholas Wareham – ambos da Unidade de Epidemiologia do Medical Research Council, na Universidade de Cambridge. O autor principal foi Li, então me referirei a este artigo como Li et al . Houve vários autores, pois o artigo foi uma colaboração multinacional.

O estudo

Normalmente, pesquisadores que querem encontrar uma associação entre carne e DT2 (sim, é isso que eles pretendem fazer) usam um ou dois estudos populacionais para dados. Outubro de 2023 foi a última vez que houve um artigo importante sugerindo 'coma carne, tenha diabetes'. Esse artigo foi de Gu et al e foi chamado de “ Ingestão de carne vermelha e risco de diabetes tipo 2 em um estudo de coorte prospectivo de mulheres e homens dos Estados Unidos ” (Ref 5). Fiz uma nota de segunda-feira sobre isso na época (Ref 6). Esse artigo usou dados sobre mulheres do US Nurses' Health Study I (NHS I) e do US Nurses' Health Study II (NHS II). Para homens, ele usou dados do Health Professionals Follow Up Study (HPFS). O artigo de Gu et al foi uma atualização do artigo de Pan et al de 2011. As alegações de carne/DT2 estão em andamento há mais de uma década.

Este estudo de Cambridge foi diferente. Ele não usou dados de um ou dois estudos populacionais. Ele reuniu os dados de 31 estudos populacionais de 20 países. Ele incluiu o NHS I, o NHS II e o HPFS, juntamente com nove outros estudos da região das Américas. Nove estudos eram da Europa, dois eram da região do Mediterrâneo Oriental, sete eram da região do Pacífico Ocidental e do Leste Asiático e havia um estudo do Sul da Ásia.

Dos 31 estudos populacionais usados, 18 não tinham publicado nada anteriormente sobre qualquer associação entre consumo de carne e T2D. Os 31 estudos foram resumidos na Tabela S1 do apêndice suplementar (Ref 7). Ao lado das linhas para NHS I, NHS II e HPFS, os artigos de Gu et al (2023) e Pan et al (2011) foram citados.

Essa abordagem global foi facilitada por um projeto chamado InterConnect, que é executado pela unidade de epidemiologia do Cambridge MRC (Ref 8). O InterConnect “ otimiza o uso de dados existentes para permitir novas pesquisas sobre as causas do diabetes e da obesidade ”. Pense no InterConnect como uma ferramenta de coleta e análise de dados.

A página 'sobre o InterConnect' observou que “ A variação no risco de diabetes e obesidade entre diferentes países e continentes ao redor do mundo é consideravelmente maior do que a variação no risco dentro de países individuais .” Isso levantou bandeiras para mim imediatamente. O estudo Seven Countries foi o primeiro estudo epidemiológico a tentar fazer alegações sobre um nutriente (gordura/gordura saturada) entre países (Ref 9). Pesquisadores que fazem isso querem que você acredite que o nutriente de interesse é o fator-chave – diferenças em clima, PIB do país, educação, saúde e sistemas políticos etc. não precisam ser ajustadas.

Verifiquei se o artigo de Li et al havia aproveitado as descobertas de trabalhos anteriores. Não pareceu ser o caso. (O resumo relatou “ O acesso aos dados individuais dos participantes foi fornecido por cada coorte ”, confirmando que os dados de base foram usados ​​em vez de descobertas anteriores.) Para os dois estudos combinados do NHS e o HPFS, o artigo de Pan et al (2011) relatou 13.759 casos de DT2. Para os mesmos 3 estudos, o artigo de Gu et al (2023) relatou 22.761 casos de DT2. Isso fez sentido, pois um era uma atualização do outro e mais casos teriam ocorrido desde 2011. A Tabela 1 do artigo de Li et al relatou 5.644 casos para o NHS I, 7.411 para o NHS II e 4.385 para o HPFS. Isso totaliza 17.440 casos. Um artigo mais recente do que Gu et al encontrou mais de 5.000 casos a menos. Nem mesmo a taxa de incidentes pode ser acordada. Bem-vindo à epidemiologia.

Isso me levou a verificar mais números e encontrei mais problemas. A Tabela 1 no artigo principal relatou o nome de cada estudo, a região de onde veio, o número de participantes (relatado como 1.966.444), a proporção de homens/mulheres, a idade média dos participantes, o consumo médio de carne por dia e o número de casos de DT2 (relatado como 107.271) durante o número médio de anos de acompanhamento (relatado como 10). Inseri participantes, casos, anos de acompanhamento (para calcular pessoas-ano) e a partir disso pude calcular taxas de incidentes por pessoa-ano.

Nada batia. O número de participantes totalizou 1.965.913 – em vez dos 1.966.444 relatados três vezes no artigo, incluindo no topo da Tabela 1. O número de casos totalizou 99.728 e não 107.271, conforme relatado três vezes no artigo, incluindo no topo da Tabela 1. Havia outra coluna para casos secundários (veja a definição abaixo). Isso deveria somar 112.110; não somou. Enviei um e-mail ao autor correspondente para questionar essas discrepâncias.

A maior taxa de incidentes por pessoa ano foi de 3,9% no estudo EPIC-InterAct. Este foi o assunto de um artigo de Bendinelli et al em 2013 (Ref 10). A menor taxa de incidentes veio de um estudo chinês (CHNS), que teve uma taxa de incidência de 0,04% entre quase 8.000 pessoas acompanhadas por 6 anos.

Fazer este exercício destacou o quão vastamente diferentes os estudos eram em tamanho. O estudo Zutphen teve 485 participantes e 11 casos de DT2 em 4.850 pessoas-ano. O estudo chinês CKB teve 482.423 participantes e 9.601 casos em 3.473.446 pessoas-ano. Quando estudos tão diferentes são reunidos, inevitavelmente os estudos pequenos não têm peso.

Algumas definições

Li et al decidiram usar duas definições diferentes de DT2. Elas foram chamadas de desfechos primários e secundários. Eles foram definidos no artigo e parecia haver pouca diferença entre eles (Ref 11). A definição secundária foi descrita como “ mais inclusiva ” e os números de casos de definição secundária foram ligeiramente maiores onde os estudos relataram ambos os números. Pouco mais da metade (16 estudos) teve o mesmo número de casos para definições primárias e secundárias de DT2 e as descobertas foram relatadas nos números de definição primária, então eu não tinha certeza do ponto de adicionar uma definição secundária.

O artigo não definiu carne não processada e carne processada porque estava se baseando nas definições originais destas em cada um dos 31 estudos populacionais. Quando olhamos para Gu et al em outubro passado, a definição de carne foi uma das principais questões. Com base em um Questionário de Frequência Alimentar (FFQ) de 1980, carnes vermelhas processadas incluíam cachorros-quentes de carne bovina ou suína; bacon; sanduíches de carne processada; e outras carnes processadas, como salsicha. Carnes vermelhas não processadas incluíam hambúrguer magro ou extra magro; hambúrguer comum; carne bovina, suína ou cordeiro como sanduíche ou prato misto (ensopado, caçarola, lasanha etc.); carne suína como prato principal; e carne bovina ou cordeiro como prato principal. O fator de confusão sanduíche/lasanha (carboidrato) estava, portanto, presente nas categorias de carne vermelha processada e não processada.

Esse erro na definição do que chamaríamos de carne provavelmente teria sido feito em muitos dos estudos populacionais, tornando-os inúteis. O artigo de Li et al reuniu até 31 lotes de definições inúteis de carne para reivindicar uma associação entre "carne" e T2D.

Os tamanhos das porções foram definidos da seguinte forma: “ Para carne vermelha e aves não processadas, uma porção foi considerada como 100 g, enquanto uma porção de carne processada foi considerada como 50 g. Como comumente consumido, 100 g/dia de carne vermelha equivalem ao consumo diário de um bife pequeno ou um hambúrguer de tamanho médio; 50 g/dia de carne processada equivalem a duas ou três fatias de bacon ou uma salsicha de tamanho médio .” ou seja, um hambúrguer em um pão (com batatas fritas e milk-shake), um sanduíche de bacon (com ketchup e um refrigerante), etc.

Os resultados

Este foi um artigo clássico de meta-análise. Usei meta-análise para meu doutorado, então estou familiarizado com a técnica (e seus prós e contras). Li et al pegaram 31 estudos populacionais e os reuniram para ver o que a totalidade das evidências mostrava. A Figura 2 no artigo principal foi um belo resumo dos resultados da meta-análise. Eles são chamados de gráficos de floresta. Na Figura 2 (replicada abaixo), podemos ver a razão de risco (HR) para cada um dos 31 estudos para carne vermelha não processada (100g/dia), carne processada (50g/dia) e aves (100g/dia). Podemos ver os estudos reunidos por região. Podemos ver o peso dado a cada estudo e a cada região. Podemos ver as razões de risco gerais reunindo tudo.

Foi daí que os números no resumo vieram. Houve três alegações de reunir todos os dados. (Esses são os números na linha mais baixa de cada coluna):

i) 100g/dia de carne vermelha não processada foi associado a uma incidência 10% maior de DT2 (HR 1,10);

ii) 50g/dia de carne processada foi associado a uma incidência 15% maior de DT2 (HR 1,15);

iii) 100g/dia de aves foi associado a uma incidência 8% maior de DT2 (HR 1,08) (Ref 12).

Esses são riscos relativos minúsculos e nem de longe o limite para começar a considerar causalidade. Voltaremos a isso.

Você pode escanear as colunas de HR na Figura 2 para ver rapidamente quais estudos e quais partes do agrupamento não encontraram nada. Qualquer intervalo de confiança (que é o intervalo logo após o HR) que inclua 1,0 não foi um resultado significativo. À primeira vista, apenas olhando para a carne vermelha não processada para começar, a maioria dos estudos individuais não encontrou nenhuma associação entre carne vermelha não processada e incidência de DT2. Cinco estudos das Américas não encontraram nada. Nenhum estudo do Mediterrâneo Oriental encontrou nada. Apenas um estudo europeu encontrou algo (UK Biobank) - os outros oito não encontraram nada. O único estudo do Sul da Ásia não encontrou nada. Cinco de sete estudos da região do Pacífico Ocidental e Leste da Ásia não encontraram nada. Isso significa que apenas 10 de 31 estudos encontraram uma associação entre carne vermelha não processada e DT2; isso é menos de um terço. Essa não era a manchete, era?

O resumo do artigo relatou “ Associações positivas entre consumo de carne e diabetes tipo 2 foram observadas na América do Norte e nas regiões da Europa e do Pacífico Ocidental; os ICs foram amplos em outras regiões .” O box-out “ Pesquisa em contexto ” reiterou isso “ os ICs foram mais amplos na região do Mediterrâneo Oriental e no sul da Ásia .” Os estatísticos estarão rindo ou revirando os olhos de horror neste ponto. Se o intervalo de confiança incluir o número 1,0, não há descoberta. Pode ter acontecido por acaso. Em vez de relatar fielmente que não houve descobertas para a região do Mediterrâneo Oriental e o sul da Ásia, os pesquisadores culparam os intervalos de confiança por serem tão amplos/amplos que incluíram o número 1,0. Intervalos de confiança travessos, travessos! Neste ponto, eu sabia que estava lidando com alguma desonestidade.

Nada foi encontrado para aves nos 12 estudos das Américas reunidos. Nada foi encontrado para aves no Mediterrâneo Oriental reunidos, ou Pacífico Ocidental e Leste Asiático reunidos, ou Sul da Ásia isoladamente. Na verdade, apenas a Europa reunida encontrou alguma associação entre aves e incidência de DT2. Sete dos nove estudos europeus não encontraram nada individualmente.

Problemas com este artigo

Temos os problemas usuais, que se aplicam a qualquer estudo populacional e que são amplificados pela reunião de muitos estudos populacionais:

Questão 1 – a imprecisão dos Questionários de Frequência Alimentar.

Dos 31 estudos, 26 usaram questionários de frequência alimentar (FFQs), 3 usaram histórico alimentar e 2 usaram registros alimentares. Todos esses métodos não são confiáveis. Além disso, como vimos em Gu et al , o FFQ foi conduzido em 1980 e ainda assim alegações estão sendo feitas sobre como as pessoas comem em 2024.

Questão 2 – as definições de carne incluíam sanduíches e lasanha.

Estamos literalmente culpando o presunto pelo que o pão fez e a carne moída pelo que a massa fez.

Questão 3 – associação, não causalidade.

Estudos populacionais podem apenas sugerir associações, não causalidade. Apesar de todos os problemas com os 31 estudos originais e todos os problemas com o agrupamento de Li et al desses estudos, mesmo que este artigo tivesse sido robusto, ele ainda poderia apenas reivindicar associações. Os critérios de Bradford Hill aconselham que, a menos que as associações sejam duplas, não se incomode em procurar causalidade (Ref 13). Nenhuma das associações reivindicadas neste artigo está nesse território. O mais alto foi 15%, não os 100% necessários para começar a explorar a causalidade.

Questão 4 – risco relativo vs absoluto.

Outro problema clássico com todos os estudos populacionais é que eles alegam diferenças de risco relativo; diferenças de risco absoluto são geralmente pequenas.

Apesar de os números na Tabela 1 não baterem, este artigo relatou que 107.271 casos de DT2 foram diagnosticados entre 1.966.444 adultos acompanhados por uma média de 10 anos. Essa é uma taxa de evento de 0,55% em qualquer ano. Carne vermelha não processada tendo um risco relativo de 10% equivale à diferença entre uma taxa de risco de 0,57% ou 0,52% em qualquer ano do estudo. Mesmo se isso fosse causal, e não é, quem se importa?

Questão 5 – o fator de confusão da pessoa saudável.

Cada estudo populacional individual que analisei, com carne como alimento de interesse, teve um claro fator de confusão de pessoa saudável. Quando você olha para a tabela de características por ingestão de carne, você pode ver imediatamente diferenças em pessoas nos grupos superior e inferior. A ingestão de carne vermelha nunca é a única diferença. Os maiores consumidores de carne vermelha têm IMCs mais altos, são menos ativos fisicamente, são mais propensos a serem fumantes atuais e são menos propensos a tomar multivitamínicos, etc. Sempre há um fator de confusão de pessoa saudável. O consumidor de hambúrguer/cachorro-quente é menos saudável do que o consumidor de quinoa/kumquat em muitos aspectos – não apenas carne vermelha.

Estudos populacionais querem que você acredite que se apenas o comedor de hambúrguer, obeso, sedentário, fumante abandonasse a carne do hambúrguer, ele seria tão saudável quanto o consumidor de quinoa/kumquat. Essa é a essência da epidemiologia, e é por isso que ela deveria ser proibida.

Passamos agora às questões específicas deste estudo:

Questão 6 – os estudos são muito diferentes para serem reunidos.

Há um número importante na meta-análise, do qual pessoas não familiarizadas com essa técnica não estariam cientes. É chamado I2. I2 é uma medida de heterogeneidade. Ele nos diz o quão diferentes são os estudos que foram reunidos. Quanto mais diferentes eles são, menos robustos são os resultados de juntá-los.

Por exemplo, se eu juntar estudos sobre pessoas asiáticas que comem carne de porco com vegetais fritos no wok e americanos que comem hambúrgueres e batatas fritas, o I2 será alto porque os estudos são muito diferentes (e, portanto, incomparáveis). É exatamente isso que este estudo de Li et al fez. Os números do I2 variaram de 59% a 68% para as 3 principais alegações. Esses números estão nos dizendo que os estudos eram muito diferentes para serem reunidos, então tome quaisquer resultados com cautela.

Questão 7 – o consumo de carne foi apenas metade da grande ingestão usada para estimar o risco.

O estudo apresentou riscos por 100g/dia de carne não processada, por 50g/dia de carne processada e por 100g/dia de aves. O Apêndice Suplementar Figura S1 continha um diagrama colorido tentando ilustrar o consumo médio (mediano) de carne em todos os 31 estudos.

Isso mostrou que a ingestão média de carne vermelha não processada variou entre 0 e 110g/dia. A maioria dos estudos teve uma média abaixo de 50g/dia. Apenas um estudo relatou um consumo médio de carne vermelha não processada acima de 100g/dia. (Este foi o CARDIA – que não encontrou resultados significativos, a propósito). A ingestão média de carne processada variou entre 0 e 49g/dia. A maioria dos estudos teve uma média de apenas 10-15g/dia. A ingestão média de aves variou entre 0 e 72g/dia. Visualmente, a ingestão parecia ter uma média em torno de 25-30g/dia.

Portanto, o artigo do Lancet estimou o risco de consumir mais carne do que praticamente todos os estudos individuais relataram como sua ingestão média. Isso é como dizer que, em 31 estudos, as pessoas fumavam em média menos de 50 cigarros por semana, mas vamos estimar o risco de fumar 100 cigarros por semana.

Questão 8 – mecanismo plausível.

A seção de discussão de um artigo populacional precisa oferecer uma explicação plausível para a associação reivindicada. Este admitiu “ Os mecanismos subjacentes que ligam a ingestão de carne com o desenvolvimento de diabetes tipo 2 não estão totalmente estabelecidos .” Em seguida, admitiu que ensaios controlados randomizados investigaram uma ligação mecanicista entre carne e marcadores de risco para DT2 (como HbA1c e resistência à insulina) “ no entanto, nenhum efeito definitivo foi relatado .”

Na ausência de evidências de ensaios para possíveis mecanismos, os pesquisadores sugeriram algumas hipóteses:

– “ A carne vermelha é rica em ácidos graxos saturados, mas pobre em ácidos graxos poliinsaturados, e a mudança de uma dieta rica em ácidos graxos saturados para uma rica em ácidos graxos poliinsaturados foi associada à melhora da resistência à insulina em uma meta-análise de ensaios de curto prazo ” (Ref 14).

Isso falha porque a carne vermelha não é rica em ácidos graxos saturados. A carne é principalmente água. A proteína é geralmente a próxima parte principal. Da parte restante que é gordura, há mais gordura insaturada do que saturada. A principal gordura na carne é invariavelmente gordura monoinsaturada. Os laticínios são o único grupo alimentar com mais gordura saturada do que insaturada. Se a gordura saturada é o mecanismo proposto, então você precisa estudar os laticínios (Ref 15).

– “ A carne é caracterizada por seu alto teor de proteína, e algumas pesquisas indicaram uma associação potencial entre uma alta ingestão de proteínas animais e o aumento do risco de diabetes tipo 2. ”

Isso não funciona porque as aves tendem a ter mais proteína do que a carne vermelha ou processada, e praticamente nenhuma associação foi encontrada entre elas.

– “ Outro mecanismo potencial poderia ser via TMAO, que é abundante na carne vermelha .”

Isto falha porque o peixe é a fonte mais rica de TMAO (pré-formado) e não se afirma que o peixe seja um fator de risco para morte ou doenças evitáveis ​​– geralmente pelo contrário (Ref 16).

– “ A carne pode ser uma fonte importante de ferro em muitas populações, mas a ingestão de ferro a longo prazo tem sido implicada em um risco aumentado de diabetes tipo 2. ”

Isso falha porque sardinhas têm mais ferro que bife e cacau em pó ainda mais (embora menos absorvível). Onde está o ataque a peixes oleosos e T2D? Além disso, frango não está muito atrás de bife para ferro, e fígado de frango muito mais alto que bife, e aves não encontraram praticamente nada. Finalmente, muitas pessoas correm risco de deficiência de ferro e ferro heme é a forma idealmente absorvível, então vamos nos preocupar com muito quando tivermos o suficiente (Ref 17).

Isso nos leva à riqueza nutricional geralmente presente na carne vermelha, que seria perdida se Li et al. conseguissem atingir seu objetivo de reduzir a ingestão de carne (que, não se engane, é o que este artigo pretende).

Vou lhe contar meu mecanismo plausível. Carne é comida com carboidratos – hambúrgueres e cachorros-quentes vêm em pães e são consumidos com batatas fritas e refrigerantes. Presunto vem em sanduíches, com salgadinhos e refrigerantes 'meal deal'. Carne moída vem com lasanha. Bife com batatas fritas e assim por diante. A menos que você seja um carnívoro ou seguidor da dieta cetogênica, carne é comida com carboidratos.

Isso nos traz de volta ao meu primeiro pensamento e tuíte. Não culpe o presunto pelo que o pão fez. A epidemiologia está sendo abusada por pessoas com uma agenda. Isso não vai parar; então precisamos dissecar e descartar o absurdo implacável.

Referências

1. https://www.thetimes.com/article/9ef4c5a8-cc5d-498e-8713-5395a3f69a4f?shareToken
2. https://www.cam.ac.uk/research/news/red-and-processed-meat-consumption-associated-with-higher-type-2-diabetes-risk#
3. Li et al. Meat consumption and incident type 2 diabetes: an individual-participant federated meta-analysis of 1·97 million adults with 100 000 incident cases from 31 cohorts in 20 countries. Lancet. August 2024. https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(24)00179-7/fulltext
4. Sugars/starches can often be found in processed meat (hams, sausages, burgers etc) but again – don’t blame the meat for what the sugars/starches did.
5. Gu et al. Red meat intake and risk of type 2 diabetes in a prospective cohort study of United States females and males. AJCN. October 2023. https://ajcn.nutrition.org/article/S0002-9165(23)66119-2/fulltext
6. https://www.zoeharcombe.com/2023/10/red-meat-type-2-diabetes/
7. https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(24)00179-7/fulltext#supplementaryMaterial
8. https://www.mrc-epid.cam.ac.uk/interconnect/
9. Keys et al. Coronary heart disease in seven countries I. The study program and objectives. Circulation. 1970.
10. InterAct Consortium Bendinelli et al. Association between dietary meat consumption and incident type 2 diabetes: the EPIC-InterAct study. Diabetologia. 2013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22983636/
11. “For the primary definition, a case of incident type 2 diabetes was confirmed if one or more of the following criteria were fulfilled: (1) diagnosis ascertained by linkage to a registry or medical record; (2) confirmed use of antidiabetic medication; or (3) self-report of diagnosis by physician or use of antidiabetic medication, verified by any of the following: at least one additional source from (1) and (2); biochemical measurement (glucose concentration or HbA1c); or a validation study in which subjective information was verified by a within-cohort validation substudy with high concordance. For the secondary definition, which was more inclusive, a case of incident type 2 diabetes was confirmed if any of the following criteria were fulfilled: diagnosis ascertained by linkage to a registry or medical record; confirmed use of antidiabetic medication; self-report of diagnosis by physician or use of antidiabetic medication; or biochemical measurement (glucose concentration or HbA1c).”
12. “Greater consumption of each of the three types of meat was associated with increased incidence of type 2 diabetes, with HRs of 1·10 (95% CI 1·06–1·15) per 100 g/day of unprocessed red meat (I²=61%), 1·15 (1·11–1·20) per 50 g/day of processed meat (I²=59%), and 1·08 (1·02–1·14) per 100 g/day of poultry (I²=68%).”
13. https://www.zoeharcombe.com/2016/09/the-bradford-hill-criteria/
14. Their ref 43, which was Imamura et al. Effects of saturated fat, polyunsaturated fat, monounsaturated fat, and carbohydrate on glucose–insulin homeostasis: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled feeding trials. PLoS Med. 2016.
15. https://www.zoeharcombe.com/2022/04/meat-saturated-fat/
16. https://www.zoeharcombe.com/2020/08/meat-plants-tmao/
17. https://www.zoeharcombe.com/2018/10/heme-iron/

Fonte: https://bit.ly/3AIXnxA