Resistência fisiológica à insulina e dietas com baixo teor de carboidratos?

Por Michael Eades,

Uma das perguntas que recebo repetidamente de pessoas que seguem dietas baixas em carboidratos é sobre o aumento dos níveis de glicose no sangue. Todo mundo pensa que dietas com baixo teor de carboidratos deveriam reduzir os níveis de glicose, e não aumentá-los. E aqueles que percebem que seus níveis de glicose aumentam muitas vezes ficam preocupados.

Por exemplo, aqui está uma consulta que surgiu como resposta a uma enquete. Isso é bastante típico.

KETO por 4 meses, com média de 36g de carboidratos/dia, mas o painel de jejum mostrou 105mg/dl de glicose???? Como isso é possível? E em um dia diferente, 4 horas após 12g de carboidratos líquidos, 70g de gordura e 53g de proteína (espargos e quiche de presunto), era 117. Agradeço antecipadamente por responder.”

O que pode estar acontecendo aqui? Uma dieta baixa em carboidratos é, por definição, pobre em açúcar e outros carboidratos, então como seguir essa dieta pode aumentar o açúcar no sangue?

Se você começar a ler sobre o assunto, descobrirá que muitos aficionados por baixo teor de carboidratos dizem que é uma função da resistência fisiológica à insulina. Mas será que esse é realmente o caso? Sabe-se que as dietas com baixo teor de carboidratos melhoram a resistência à insulina, então como essa dieta poderia melhorar a resistência à insulina e causá-la?

A resistência à insulina que se desenvolve quando ficamos acima do peso e talvez intolerantes à glicose é chamada de resistência patológica à insulina. Patológico implica um processo de doença, o que certamente é este tipo de resistência à insulina.

O “ fisiológico ” da resistência fisiológica à insulina é definido como um processo normal. Em outras palavras, a resistência fisiológica à insulina seria definida como algo que acontece no curso normal da vida. Mas há apenas dois momentos na vida em que ocorre a verdadeira resistência fisiológica à insulina: durante a gravidez e durante a puberdade. Ocorre durante a gravidez e a puberdade devido a alterações hormonais que ajudam a facilitar processos biológicos importantes durante estas fases específicas da vida.

A resistência fisiológica à insulina durante a gravidez é provavelmente o caso mais estudado. Ocorre basicamente para aumentar a glicose materna para que mais glicose possa ser desviada para o feto em crescimento. Provavelmente também existem outros motivos, mas a gravidez não é minha área de especialização.

A puberdade é outra área da medicina na qual não sou muito versado, embora, ao contrário da gravidez, eu a tenha experimentado pessoalmente. E tenha as cicatrizes psíquicas para provar isso. A resistência fisiológica à insulina na puberdade ocorre num esforço para aumentar os nutrientes necessários para o surto de crescimento induzido pela puberdade.

Tanto quanto sei, estas duas situações são os únicos casos de verdadeira resistência fisiológica à insulina.

Quando pessoas com resistência patológica à insulina fazem dietas com baixo teor de carboidratos, seus níveis de insulina quase sempre diminuem. Sua resistência à insulina melhora. Portanto, elas não têm realmente resistência fisiológica à insulina, mas sim uma melhora ou a cessação da resistência patológica à insulina. Elas se tornam menos resistentes à insulina e mais sensíveis à insulina. E isso acontece rapidamente.

Então, se as pessoas ficam mais sensíveis à insulina depois de seguirem uma dieta baixa em carboidratos por um tempo, por que seus níveis de açúcar no sangue aumentariam?

É complicado, então, em um esforço para ficar longe das ervas daninhas, vou explicar mais ou menos o que está acontecendo. Só para você ter uma ideia de como é complicado, dê uma olhada nos dois gráficos abaixo. Todos nós já vimos a versão simplificada da aparência de um receptor de insulina. Aqui está uma imagem mais complexa.



de Um modelo de ativação gradual para o receptor de insulina

O texto acima mostra todos os componentes conhecidos do receptor de insulina. Agora vamos dar uma olhada nas diversas ações do receptor de insulina.


de Um modelo de ativação gradual para o receptor de insulina

Eu circulei em vermelho a ação do receptor de insulina que iremos discutir, ou seja, seu recrutamento do transportador de glicose GLUT-4.

A maioria das pessoas pensa que a única forma de a glicose entrar nas células é através da estimulação da insulina. Isso não é verdade. A glicose pode entrar passivamente nas células com base na sua concentração no sangue. Os ratos que tiveram suas células beta (as células que produzem e liberam insulina) destruídas ainda podem funcionar bem, desde que sua produção de glucagon possa ser suprimida.

Eu tenho um vídeo legal que não consigo incorporar aqui, de ratos correndo com níveis normais de glicose. No mesmo vídeo há outros camundongos com células beta destruídas, mas com glucagon normal, e esses camundongos estão extremamente doentes. Os “saudáveis” sem glucagon ou insulina são capazes de usar a glicose perfeitamente. 

Embora a glicose possa entrar nas células por conta própria, para realmente levá-la para lá rapidamente, é necessário um pouco de insulina. A insulina, agindo através do seu receptor, traz o GLUT-4 para a superfície da célula e transporta a glicose do sangue para o interior da célula. Aqui está um pequeno vídeo (cerca de 1 minuto) mostrando como isso funciona. (Desculpe antecipadamente pelo que parece ser uma conversa de bebê do narrador - foi apenas o vídeo mais curto e abrangente que consegui encontrar.)



Agora vamos pensar no que acontece durante uma dieta cetogênica ou pobre em carboidratos.

Na verdade, existem dois combustíveis para as células: gordura e carboidratos. A proteína pode ser usada como combustível, mas o corpo prefere queimar as outras duas primeiro, guardando a proteína como matéria-prima para componentes estruturais.

Se você comer muitos carboidratos, tudo funcionará conforme o esperado. Os carboidratos são decompostos em glicose e absorvidos pelo sangue. O açúcar no sangue aumenta, desencadeando a liberação de insulina das células beta do pâncreas. A insulina então sobe e recruta o GLUT-4 (como mostrado acima), que transporta o excesso de açúcar no sangue para as células.

Funciona de maneira diferente quando a gordura é o combustível principal, como normalmente acontece na dieta baixa em carboidratos. A gordura da dieta vai para o músculo, onde pode ser queimada para obter energia. O fígado também gera algumas cetonas, que também podem ser queimadas para obter energia e atuar como substituto da glicose no cérebro e em outros tecidos.

As cetonas e a gordura tendem a bloquear o recrutamento de GLUT-4 pela insulina, de modo que não há uma transferência rápida de glicose para as células. Aqui está um gráfico de um jornal mostrando isso muito bem.

Internacional J. Mol. Ciência. 2022, 23(21), 12909

O gráfico acima é de um artigo de revista * sobre como as cetonas e o ácido palmítico (uma gordura saturada) bloqueiam a ação da insulina em termos de recrutamento de GLUT-4. As colunas vermelhas mostram quanta insulina gera GLUT-4 sob diversas condições.

Na extrema esquerda, LP significa baixo teor de ácido palmítico nas células. Como você pode ver, a insulina é capaz de estimular muitos transportadores de GLUT-4 em comparação com o manjericão (a situação da insulina circulante normal). O HP marcado no meio (alto teor de ácido palmítico) não mostra praticamente nenhuma diferença no recrutamento de GLUT-4 do que em condições basais. O 3HB (3-beta-hidroxibutirato; uma cetona) marcado à direita mostra a mesma coisa.

O que isto significa é que o aumento da gordura e/ou cetonas no músculo bloqueia mais ou menos a insulina de trazer o GLUT-4 para a superfície celular, onde pode capturar a glicose e transportá-la para dentro das células.

Não é realmente resistência à insulina, mas sim interferência da insulina. Mas o importante é que não aumenta os níveis de insulina. Pessoas com dietas baixas em carboidratos quase sempre observam uma melhora na sensibilidade e nos níveis de insulina. E, surpreendentemente, dados os níveis de glicose no sangue às vezes elevados, eles observam níveis reduzidos de HgbA1c.

A resistência patológica à insulina geralmente se manifesta exatamente pelo oposto: níveis mais elevados de HgbA1c e insulina.

A única ocasião em que as pessoas que seguem dietas baixas em carboidratos enfrentam problemas com essa situação normal é se fizerem um teste de tolerância à glicose. Quando o fazem, os níveis de glicose muitas vezes atingem a faixa diabética, causando consternação tanto ao paciente quanto ao médico.

E esta é a razão pela qual as pessoas que seguem dietas com baixo teor de carboidratos são orientadas a consumir carboidratos por dois ou três dias antes de fazer um teste de tolerância à glicose.

Se você está em uma dieta baixa em carboidratos e está preocupado com o nível elevado de glicose no sangue que pode encontrar ao fazer o teste, sugiro que faça um teste de HgbIAc e/ou uma insulina em jejum. Os resultados devem livrá-lo de qualquer ansiedade que possa ter.

* Este artigo de jornal é sobre células musculares cardíacas e não sobre células musculares regulares. E tem uma visão negativa de que a gordura e as cetonas impedem a insulina de recrutar GLUT-4. Existem outros artigos por aí com um ponto de vista diferente, mas este teve o gráfico que mais gostei.

Fonte: https://bit.ly/3V5f16s