Você pode estar comendo uma quantidade de proteína prejudicial às artérias no café da manhã, alerta novo estudo

Por Chris Masterjoh,

O novo artigo “a proteína faz mal às artérias” implica que temos de escolher entre uma composição corporal saudável e um coração saudável.

Isto não pode ser verdade.

Embora toda a ciência reconheça a leucina como um “aminoácido essencial”, esses autores chamam a leucina de um aminoácido “patogênico selecionado”.

O limiar de leucina que eles identificam como promotor da aterosclerose é EXATAMENTE O MESMO limiar necessário para estimular a síntese de proteínas musculares.

Eles então merecem cautela ao aconselhar adultos de meia-idade e idosos a consumir proteína suficiente para manter a sarcopenia sob controle.

Assim, estabelecem uma escolha que devemos fazer entre permanecer fortes e manter os músculos como um sumidouro saudável para eliminação de glicose e ter um sistema cardiovascular saudável.

Para escolher um coração saudável, sugerem eles, devemos escolher a fragilidade.

O problema aqui é que quase TODAS as descobertas do artigo não têm nenhuma relação com a aterosclerose. Elas têm tudo a ver com a dinâmica das células imunológicas.

A primeira série de experimentos mostra que o alto teor de proteína, eventualmente reduzido ao aminoácido leucina, estimula o mTORC1, o principal braço sensor de nutrientes do complexo mTOR, e que isso inibe a autofagia, nos monócitos humanos circulantes.

Agora, isso é RUIM?

Não se você estiver ficando doente!

Como abordei em "Como finalmente se livrar da tosse persistente", o início da ativação das células T durante um evento inflamatório agudo (doença, lesão, etc.) envolve aumentos estimulados por mTOR na glicólise e glutaminólise das células T.

Sem essa ativação do mTOR, você não seria capaz de montar uma resposta imunológica adequada.

Além disso, supõe-se que os monócitos circulem para vigiar o corpo em busca de qualquer coisa que não lhe pertença.

Você quer que todos eles se autofaguem? Claro que não.

Esses autores patologizam muitos fenômenos normais. Por exemplo, a leucina é um aminoácido “patogênico” e não “essencial”. A leucina “prejudica” a autofagia em vez de “regulá-la negativamente”.

Quero dizer, de verdade, a leucina está sinalizando disponibilidade de energia, sinalizando que a autofagia é desnecessária.

Agora, há momentos em que você deseja a autofagia de suas células imunológicas, por exemplo, quando elas têm mitocôndrias disfuncionais.

Assim, esses autores induziram uma deficiência do complexo I nas células do sistema imunológico com o veneno de peixe rotenona e mostraram que a leucina levava a níveis mais elevados de espécies reativas de oxigênio (ERO).

Isto parece possivelmente enganoso, porque a oxidação da leucina gera NADH, e a oxidação do NADH é bloqueada pela rotenona, causando espécies reativas de oxigênio.

Não é óbvio que se trate de “autofagia prejudicada” devido à superativação do mTOR.

Na verdade, eles não mostraram que as ERO poderiam ser abolidas neutralizando o efeito da leucina com um inibidor de mTOR. Então, realmente, isso ainda não mostra nada "prejudicado".

Tudo isso culmina em um modelo de aterosclerose em camundongos, onde a ingestão variável de proteínas aumenta a área de lesão na raiz da aorta e aumenta o núcleo necrótico.

Isto é considerado uma característica de estágio avançado da aterosclerose grave, caracterizada por restos de células imunológicas mortas e moribundas, altamente inflamatórias e com probabilidade de causar a ruptura da placa e, portanto, um evento trombótico que leva a um ataque cardíaco.

Isso está no contexto de uma dieta de camundongo no estilo "dieta ocidental", mas acho que isso é menos importante do que o modelo de camundongo e para que tipo de generalizações ele é adequado.

Primeiro, como acontece com quase todos os camundongos geneticamente modificados, a cepa de base são os camundongos Jackson C57BL/6J.

Como já abordei inúmeras vezes, esta é uma cepa endogâmica com um defeito genético universal sobre o qual ninguém fala.

Esses camundongos não possuem uma enzima que transfere elétrons do NADH para o NADP+, gerando NAD+ e NADPH. Isto leva ao estresse oxidativo devido à incapacidade de reciclar a glutationa e leva a um excesso de NADH entregue às mitocôndrias, paralelamente ao envenenamento por rotenona.

Parece ser um “efeito fundador” na linhagem pura.

Você pode pesquisar em meu site vários artigos que abordei, como este mais recente sobre por que o citrato ou o malato causariam insônia.

Em seguida, os camundongos recebem, nesse contexto, uma deleção do gene ApoE para que desenvolvam facilmente aterosclerose.

Tal como acontece com todos os ratos de laboratório, eles nunca ficam doentes porque estão “alojados em uma instalação de barreira específica livre de patógenos”.

Então você criou um modelo de camundongo onde o metabolismo lipídico normal é inexistente, as infecções não existem, ninguém está observando a sarcopenia ou a glicemia e nada é quantificado, exceto o tamanho da placa.

A razão pela qual isto é um problema é que a aterosclerose no mundo real é um processo multifatorial onde a sinalização mTOR pode ter muitos efeitos benéficos.

O próprio Nikolai Anitschkov, que fundou o modelo do coelho alimentado com colesterol em 1913, reconheceu isso, escrevendo em 1932: "As opiniões aqui apresentadas sobre a etiologia da aterosclerose constituem o que chamei de “teoria da combinação” de sua origem."

Uma das coisas que Anitsckov documentou como protetora nos coelhos alimentados com colesterol foi o iodo.

Por que o iodo é protetor?

Porque produz o hormônio tireoidiano, que é o principal estimulador do receptor LDL.

Então, o que a sinalização mTOR faz com o hormônio da tireoide?

O principal estimulador da produção do hormônio tireoidiano é o mTORC2.

Embora seja frequentemente afirmado que o mTORC1 é o braço sensor de nutrientes do mTOR e o mTORC2 é o braço sensor do fator de crescimento, a leucina estimula tanto o mTORC1 quanto o mTORC2.

O mTOR também evita que o fígado desative o hormônio da tireoide.

Portanto, mais mTOR, mais hormônio tireoidiano, mais receptor de LDL, eliminação mais rápida de partículas de LDL da corrente sanguínea, menos aterosclerose.

Mas o modelo de camundongo knockout para ApoE essencialmente remove essa dinâmica do quadro, porque pulou e induziu disfunção total do metabolismo lipídico, de modo que se concentra na dinâmica das células imunológicas dentro da placa.

Agora faz todo o sentido que se você desligar a sinalização de autofagia dentro da placa, você obterá mais apoptose e necrose, e obterá mais detritos que acumulam estímulo inflamatório, como demonstrado aqui.

MAS, no mundo real, você está lidando com muitas outras dinâmicas, como o uso de tecido muscular saudável como alavanca da saúde metabólica e o metabolismo robusto da tireoide como alavanca do metabolismo lipídico saudável.

Além disso, você não viverá em uma bolha específica livre de patógenos no caminho para a aterosclerose, portanto terá que combater infecções. Você terá que curar ferimentos. Você absolutamente PRECISA que seu sistema imunológico seja estimulado pelo mTOR.

Embora possamos lançar muitas flechas aos shakes que eles usaram para fornecer proteínas neste estudo, acho que o ponto mais importante é que este estudo não mostrou que a leucina causa aterosclerose em um modelo relevante.

Em vez disso, mostraram que diminui a autofagia nas células imunitárias circulantes (muitas vezes uma coisa boa) e que promove a aterosclerose num modelo de rato muito restrito que nos impede de ver os muitos benefícios que poderia ter na vida real.

Se o limiar necessário para sintetizar a proteína muscular for o limiar que precisamos de evitar para não duplicar o nosso risco cardiovascular, teríamos um enigma muito sério. Que teríamos de enfrentar esse tipo de compensação é uma afirmação bastante extraordinária.

Isso deveria exigir um nível de evidência mais elevado do que o estabelecido neste estudo.

Fonte: https://bit.ly/3wpacv3

Ah, se você quer saber do que era composta a dieta ‘rica em proteínas’ (líquida)... era Boost Plus...

Para o shake "rico em proteínas", os macros eram 22% de proteína (25 g), 48% de carboidratos e 30% de gordura. Este é quase exatamente o detalhamento macro de um McLanche Feliz do McDonald's!