A verdade insaturada: descarte os óleos de sementes se quiser ser saudável.

Por Tim Rees,

A ASCENSÃO E OS RISCOS DOS NOSSOS ÓLEOS “VEGETAIS” MAIS POPULARES E O QUE ESCOLHER.

Todos os anos, o mundo dá mais um passo em direção a um reino de brilho tecnológico.

Inconveniências demoradas serão entregues aos programas de computador, à inteligência artificial e talvez amanhã aos robôs. Quem sabe quais maravilhas o dia depois de amanhã irá anunciar? Mas há uma coisa que nós, humanos, não podemos abandonar: a impressionante variedade de doenças crónicas de que tantos de nós sofremos.

E, quanto mais avançados tecnologicamente nos tornamos, mais as doenças crónicas parecem ganhar força.

No Reino Unido, 24,4% de nós temos pelo menos uma doença crónica subjacente. Nenhuma faixa etária está isenta; 8,3% das nossas crianças, 66,2% das pessoas com mais de 70 anos e 19,6% das pessoas intermediárias sofrem de alguma doença incessante. [1]


São pelo menos 15 milhões de pessoas. [2]

As pessoas com doenças crónicas representam metade de todas as consultas de GP, 64% das consultas ambulatoriais e mais de 70% dos pacientes internados. [3] Mas o NHS é uma ponte frágil que está sendo debandada.


As pessoas que vivem nas camadas mais pobres das nossas sociedades têm uma prevalência 60% maior de doenças crónicas, com um aumento de 30% na gravidade em comparação com as pessoas nas camadas mais ricas. [4]

Os cuidados de saúde no Reino Unido são patrocinados pelo Estado, então que mecanismo invisível poderá estar prejudicando os menos ricos? Isso tentaremos responder à medida que avançamos.

O americanos sofrem ainda mais.

Desde que os investigadores de saúde nos EUA registaram pela primeira vez o estado das doenças crónicas em 1935, houve um aumento de 700% – 60% dos americanos enfrentam pelo menos uma doença de longa duração. [5] Nossa era moderna parece ser caracterizada por inflamação crônica [6] , a raiz de tantas doenças persistentes.

Você é um jogador de um jogo sobre o qual não tem controle?

Ou há algo que você possa fazer para remover pelo menos uma coisa que pode estar causando essa epidemia de inflamação?

Achamos que sim, e você pode começar a agir lendo este artigo sobre óleos de sementes industrializados e sua transição de uma mera gota em nossa dieta para uma onda que varre de lado as gorduras antigas.

GORDURAS

As gorduras, cientificamente chamadas de lipídios, desempenham uma incrível variedade de papéis diferentes e críticos dentro de nós. Todos os alimentos que contêm gordura têm frações variadas dos três lipídios a seguir. São gorduras saturadas (SFA), gorduras monoinsaturadas (MUFAs) e gorduras poliinsaturadas (PUFAs). Os PUFAs são ainda caracterizados como gorduras ômega-3 e ômega-6.

Os SFAs adicionam rigidez e forma às membranas celulares (paredes).

Alcançando um equilíbrio perfeito, os MUFAs adicionam um toque de fluidez, permitindo o acesso aos nutrientes e, ao mesmo tempo, permitindo a saída de resíduos e moléculas sinalizadoras. Os PUFAs acrescentam mais fluidez e propriedades de sinalização – transmitindo mensagens elétricas e químicas que estão sempre zunindo de um lugar para outro, de célula para célula. Estas características permitem que os PUFAs realizem certas tarefas, mas os tornam mais suscetíveis a danos por calor, luz e oxigênio – discutidos mais adiante.

O cérebro é uma fonte densa dessas gorduras fluidas. Com a água removida, o cérebro tem 60% de gordura, metade dos quais são PUFAs como o ômega-3 DHA e o ômega-6 ácido araquidônico (AA). [7]

Gorduras Essenciais

Certas gorduras são classificadas como “essenciais”.

No sentido biológico, essencial significa algo que deve ser obtido na dieta porque não pode ser sintetizado dentro do corpo. Os humanos podem produzir SFA e MUFA a partir de carboidratos, portanto são gorduras não essenciais. Diferentes tipos de SFAs e MUFAs também são encontrados em abundância em nossos alimentos mais antigos e nutritivos – os bons e velhos produtos de origem animal. Então, na verdade, são certos PUFAs que devemos obter da nossa dieta.



EPA (ácido eicosapentaenoico), DHA (ácido docosahexaenoico) e ALA (ácido alfa-linolênico) são ácidos graxos ômega-3 essenciais que estão sob a égide dos PUFA.

O ácido linoleico é um ácido graxo essencial ômega-6 que tem sido uma parte importante da nossa evolução. Importante, mas minúsculo. O ácido linoleico e outros PUFAs constituem grandes frações dos óleos vegetais modernos, normalmente produzidos a partir de sementes. Esses óleos de sementes são onipresentes, o que significa que agora comemos mais ômega-6, principalmente ácido linoleico, do que em qualquer momento de nossa evolução.

Essa mudança aconteceu em apenas algumas décadas.

Familiarize-se com a tabela abaixo e veja quais proporções de gordura compõem suas preferidas.



QUAL É A DEFINIÇÃO DOS ÓLEOS DE SEMENTES?

O que realmente estamos falando quando discutimos os óleos de sementes são os óleos processados ​​industrialmente.

As sementes populares por seu óleo incluem sementes de algodão, soja, milho, girassol, cártamo, canola (colza modificada), farelo de arroz, amendoim e semente de uva. Esses óleos de sementes são ricos em PUFAs, especificamente ácido linoleico. Não estamos falando de óleos de frutas como azeite, abacate e óleo de coco. Os dois primeiros são ricos em gorduras monoinsaturadas, o último é rico em gordura saturada, respectivamente. Eles são comidos há pelo menos séculos. Também não estamos falando do óleo de linhaça (linhaça), que é rico em um ômega-3 chamado ácido alfa-linolênico (ALA).



Finalmente, o ácido linoleico conjugado (CLA) é uma gordura ômega-6 saudável encontrada em pequenas quantidades em animais ruminantes e em seu leite. [8]

O ácido linoleico é fundamental para qualquer debate sobre óleos de sementes. Veja a tabela abaixo para se familiarizar com os níveis de ácido linoleico encontrados em suas gorduras e óleos favoritos.

No Reino Unido, o girassol é o óleo de semente mais popular.

Nos EUA, é o óleo de soja.



Porque é que estes óleos de sementes tomaram conta do nosso abastecimento alimentar? De onde e quando eles vieram?

Tudo começou na América com óleo de algodão.

QUANDO AS TECNOLOGIAS SE COMBINARAM E CRIARAM LIXO

'A semente de algodão era lixo em 1860, fertilizante em 1870, ração para gado em 1880 e "comida de mesa e muitas outras coisas em 1890."' —The Rise of the American Cottonseed Oil Industry (1930) [9]

A relação do mundo com os óleos de sementes remonta aos tempos das plantações de algodão movidas a energia humana, à recente independência do domínio britânico e à catastrófica divisão Norte-Sul dos EUA.

Há apenas duzentos anos ou mais.

Do ponto de vista evolutivo, isso faz com que eles saiam da imprensa. Em 1799, o governo neonatal dos EUA concedeu a Charles Witting, de Massachusetts, uma patente para extrair óleo de sementes de algodão. Sua intenção era substituir as lâmpadas de óleo de cachalote que iluminavam a América por um óleo mais barato e conveniente que envolvesse menos acidentes fatais de arpoamento.



À medida que as décadas passavam, a ideia e as tecnologias trocaram de mãos algumas vezes antes de um punhado de homens industriosos começarem a construir moinhos com o objetivo de esmagar, descascar e filtrar sementes de algodão para extrair o óleo em grande escala. Em 1860, sete fábricas nos EUA esmagavam cerca de 50.000 toneladas de sementes de algodão. Em 1890, 119 fábricas movimentavam quase 20 milhões de toneladas todos os anos.

Quase nada disso estava sendo comido.

O que antes era um produto residual que empresas inescrupulosas eram multadas por despejar nos rios, tornou-se agora uma indústria por si só. O óleo de semente de algodão foi usado para um milhão de finalidades diferentes, inclusive como lubrificante industrial, em tintas e revestimentos. Para tratar e amaciar têxteis, em sabonetes e cosméticos, como óleo de lamparina e fabricação de velas, para citar alguns.

Mas foi só quando algumas tecnologias se uniram no final do século XIX e início do século XX que as coisas começaram a mudar.

Em primeiro lugar, as técnicas industriais de branqueamento e desodorização transformaram óleos estragados e fedorentos em produtos com cheiro fresco e sabor neutro que as pessoas poderiam considerar comer.

Em segundo lugar, Leon Meriot, um engenheiro francês, patenteou uma máquina de extrusão. Ao aplicar calor e exercer pressão substancial, a máquina inovadora demonstrou a capacidade de extrair quantidades consideravelmente maiores de óleo do que o método tradicional de esmagar sementes entre duas grandes pedras movidas por burros alheios à sua interminável jornada circular.

Terceiro: O maior salto em frente foi anunciado pelos fabricantes de sabonetes e velas, Proctor and Gamble (P&G). Em 1908, os cunhados adquiriram os direitos do processo de hidrogenação, recentemente desenvolvido na Alemanha, e involuntariamente condenaram milhões de futuras pessoas à morte prematura. [10]

A hidrogenação transforma óleos em gorduras sólidas como a banha.

Óleos irritantemente escorrendo tornaram-se convenientemente espalháveis ​​com uma vida útil mais longa. Eles também estavam carregados de gorduras trans. Em 1911, nasceu o Crisco 'todo vegetal' e a P&G teve seu produto maravilhoso. Antes do advento de quaisquer órgãos reguladores, a P&G conseguiu proclamar que o Crisco era uma “alternativa mais saudável para cozinhar com gorduras animais”. Essas afirmações foram baseadas em seus desejos, não na ciência.

Apenas um ano depois, o Dr. John Herrick detalhou o primeiro ataque cardíaco registrado. Seu paciente sobreviveu depois de “cair como uma panqueca”, o que surpreendeu Herrick e seu pequeno grupo de cardiologistas contemporâneos. [11]

Aparentemente surgindo do nada, os cem anos seguintes viram os ataques cardíacos tornarem-se cada vez mais comuns, ultrapassando eventualmente as doenças infecciosas e sendo coroados como o maior assassino do mundo.

As doenças cardiovasculares permanecem no primeiro lugar até hoje, com o câncer logo atrás.

No meio de preocupações crescentes sobre a utilização intensa de produtos químicos agrícolas no cultivo do algodão – e à medida que a hipótese da dieta cardíaca de que a gordura saturada causava doenças cardíacas começou a tomar conta do senso comum – a P&G trocou o óleo de semente de algodão hidrogenado por óleo de canola hidrogenado na década de 1970. A canola, desenvolvida na mesma década a partir da colza, tinha menos gordura saturada do que a semente de algodão (26% SFA). [12]

Esses três processos industriais transformaram o cultivo de sementes para produção de petróleo em um grande negócio. Vastas áreas de utilização da terra foram trocadas de culturas mais ricas em nutrientes para consumo integral, para plantas apenas para o seu óleo.

Uso exorbitante da terra

As culturas de óleos são uma arma ambiental de destruição em massa.

Hoje são cultivadas mais culturas de óleos do que frutas, vegetais, leguminosas, nozes e frutas cítricas juntas. [13] Ver tabela abaixo:



Representando três das cinco culturas mais ineficientes, um único quilograma de óleo de semente de soja, colza (canola) ou girassol poderia produzir entre 30-50 quilogramas de vegetais ricos em nutrientes. [14] As culturas de óleos fornecem apenas 0,01% dos nossos nutrientes, mas utilizam entre 20-30% das terras agrícolas existentes. O vencedor claro quatro vezes é a terra necessária para o cultivo de soja. Em seguida vem o óleo de palma (que não é um óleo de semente), depois a colza (canola) e depois o girassol. [15]

São três dos quatro principais óleos que não existiam em nossas dietas nesta forma refinada há cerca de um século. [16]

Esses óleos adicionam poucos nutrientes, mas fornecem muita energia – exatamente o oposto do que a maioria das pessoas precisa. [17] Mas esta fraca relação entre nutrientes e energia não é a única coisa que estes óleos modernos acrescentaram às nossas dietas. À medida que passam pelo processamento industrial, alteram-se de formas que estão longe de ser inofensivas, cujas consequências só agora se tornam claras.

Mercadorias estragadas

O processamento industrial dos óleos de sementes, incluindo soja, girassol e colza (canola), é assim:

1. Depois de coletar as sementes, elas são limpas de detritos.
2. Condicionamento de sementes: As sementes são aquecidas e/ou secas.
3. Extração por Solvente: Para sementes com menor teor de óleo, como soja ou colza. As sementes são primeiro moídas até formar uma farinha fina e depois misturadas com um solvente (como o hexano) para dissolver o óleo. A mistura resultante é separada e o solvente é evaporado para obter o petróleo bruto.
4. Refino: O óleo extraído, conhecido como petróleo bruto, geralmente passa por um processo de refino para remover impurezas e melhorar a clareza, o sabor e a estabilidade. 1) Degomagem: O petróleo bruto é misturado com água e tratado com ácido para remover gomas e outras impurezas. A mistura é então separada. 2) Neutralização: Nesta etapa, o óleo é tratado com uma solução alcalina (geralmente hidróxido de sódio) para remover ácidos graxos livres e outros componentes ácidos. 3) Branqueamento: O óleo passa por um material adsorvente (como carvão ativado ou argila branqueadora) para remover pigmentos, vestígios de metais e outras impurezas. Esta etapa melhora a cor e a clareza do óleo. 4) Desodorização: O óleo é aquecido no vácuo para remover quaisquer odores remanescentes ou sabores indesejados. 5) Filtragem final: Quaisquer impurezas residuais são removidas. 6) Embalagem e armazenamento: Condições adequadas de armazenamento, incluindo proteção contra ar, luz, umidade, calor e decomposição bacteriana. [18]

Os PUFAs são propensos à oxidação; um processo químico que torna as gorduras altamente reativas e capazes de desencadear estresse oxidativo e inflamação no corpo. [19]

É essa enorme desvantagem que está no cerne de nossas recomendações para evitá-los em seus disfarces modernos e refinados. Conforme mencionado em Fats 101, os PUFAs (incluindo óleos de sementes) são danificados pelo oxigênio, luz e calor. Eles são expostos a essas coisas em maior ou menor grau enquanto são processados.

Os danos continuam após o processamento, enquanto permanecem em garrafas plásticas transparentes (leves), silenciosamente enganosas nas prateleiras dos supermercados, ou usadas para cozinhar (aquecer) em casa ou em restaurantes (aquecidas repetidamente).

Depois de abertos e sempre depois, ficam expostos ao ar (oxigênio, umidade, degradação bacteriana). Este dano é em grande parte oxidação.

O processamento cria gorduras trans.

Após o processamento e antes de aquecê-los em casa, os óleos de sementes podem conter cerca de 3,6% de gorduras trans, abaixo de 0,5 gramas por porção de 14 gramas. Isso significa que o produto pode proclamar legalmente “0 gramas de gorduras trans”. [20]

Assim, apesar da proibição das gorduras trans produzidas industrialmente (as gorduras trans naturais não são as mesmas) até 2023, elas continuarão a estar nos seus óleos de sementes antes mesmo de você abrir a garrafa. Só isso já é motivo suficiente para deixá-los na prateleira do supermercado.

Consulte a tabela abaixo para obter os níveis aproximados de gordura trans em comparação com os óleos parcialmente hidrogenados que felizmente cessaram desde 2018.





Mas aqui estão mais algumas más notícias para você.

As gorduras trans não são as únicas coisas com as quais você precisa se preocupar nos óleos de sementes industrializados. Os cientistas geraram aldeídos no óleo de soja; A escolha mais popular da América.

Os aldeídos são um subproduto perigoso do aquecimento, mesmo em tempos de cozimento e temperaturas completamente normais, como faria em casa. [22] Os aldeídos podem ser causais tanto no câncer [23] quanto nas doenças cardíacas [24], que discutiremos com mais detalhes posteriormente.

Como mencionado, a oxidação dos óleos de sementes – seja no processamento, no armazenamento, no uso doméstico ou no interior do nosso corpo – causa uma deterioração da qualidade, tornando a gordura reativa. [25] Mas o uso diário que cria mais oxidação do que qualquer outra coisa é quando os óleos de sementes são aquecidos repetidamente.

Hora após hora, dia após dia, restaurantes de todo o mundo fervem e borbulham o óleo de semente de sua escolha em suas fritadeiras. Quanto mais frequentemente os aquecem, mais danificados e reativos eles se tornam. Se estes óleos se tornam ou não oxidados e reativos não é mais debatido. [26]

Os órgãos governamentais do Reino Unido e dos EUA não legislam com que frequência um restaurante deve reutilizar os seus óleos, deixando em vez disso a decisão dos restaurantes. Obviamente, os restaurantes comerciais têm uma razão para usar os seus óleos até ficarem rançosos.

Os pesquisadores examinaram a qualidade dos óleos descartados e publicaram suas descobertas no Food, Science and Nutrition Journal. [27] Aqui está uma citação:

'A maior parte do óleo descartado em restaurantes fast-food estava excessivamente degradado, contendo produtos oxidativos secundários perigosos.'

Os cientistas mencionaram explicitamente o óleo de soja pelo seu alto teor de PUFA, cerca de 58%, [28] que pode oxidar e recomendam não usá-lo para fritar.

Enquanto isso, o USDA recomenda os seguintes óleos para fritar: azeite, amendoim, canola, milho, semente de uva, cártamo, girassol e vegetais. O azeite é o azeite mais caro listado, então a chance de os restaurantes optarem por colocá-lo em suas fritadeiras é mínima. Na mesma página, o Departamento de Agricultura sugere a reutilização do óleo de cozinha por cerca de três meses. [29] Três meses!

No Reino Unido, a Food Standards Agency dá às chippies (lojas de batatas fritas) algumas dicas que equivalem a pouco mais do que “bater, agitar e escorrer as batatas fritas”. [30] É o suficiente para fazer você nunca mais querer comer fora.

ONDE ESTÃO OS ÓLEOS DE SEMENTES?

Óleos de sementes antigos

'Quando fresco, pode ser usado no pão de milho com a mesma finalidade e com o mesmo efeito que a banha, não tendo cheiro ou sabor nada ofensivo, este último lembrando o de uma noz de nogueira.' Anon (1826). [31]

Antes da industrialização dos óleos - e com exceção de alguns lavradores que mergulhavam seu pão de milho em óleos de sementes prensados ​​a frio por pura curiosidade ou pela falta de sua manteiga, banha ou gotejamento preferidos - os óleos de sementes só teriam aparecido na dieta humana em pequenas quantidades dentro, você adivinhou, sementes.

Na verdade, os mesmos PUFAs são encontrados dentro de nozes e até mesmo dentro de produtos de origem animal, incluindo gemas de ovo, carne escura de aves, salmão, porco e outros, em quantidades variadas. Aves e porcos comem nozes e sementes mais ou menos dependendo do ambiente ou da alimentação. Em muitos casos estes animais são alimentados com farinha de soja.

'Você é o que você come' refere-se a todo o reino animal.

A quantidade de PUFAs ingeridos tanto por animais quanto por humanos se reflete em suas próprias gorduras. [32] Precisamos de alguns, mas não queremos muito. Há um ponto ideal para tudo, mas essa nuance é muitas vezes esquecida em favor da crença tipicamente humana de que mais de uma coisa boa é sempre melhor. Como você aprenderá, quando se trata de PUFAs, este não é categoricamente o caso.

Consumo moderno

Hoje em dia, o nosso amor pelos óleos de sementes não diminuiu, se o consumo global servir de referência.

Em 2018, o mercado global de óleo de cozinha foi avaliado em cerca de 85,52 mil milhões de dólares e deverá aumentar para 130,30 mil milhões de dólares em 2024. [33] Os dados sobre o consumo destes óleos no Reino Unido são mais difíceis de encontrar, por isso usaremos os dados dos EUA como um procurador. Desde 1909, o uso de óleo de soja nos EUA aumentou 1000 vezes, [34] tornando-o o óleo de semente mais popular no país. [35]

Como você pode ver no gráfico abaixo,



As pessoas usam óleos de sementes para fritar desde o início do século XX - mas foi só no final da década de 1980 e início da década de 1990, quando a demonização das gorduras saturadas e animais (elas não são exatamente a mesma coisa) e do colesterol atingiu seu auge zênites – que as operações em grande escala foram trocadas.

Após enorme pressão do intrometido Centro para a Ciência no Interesse Público (CSPI), o McDonald's trocou seu sebo bovino por uma mistura de 'vegetais' (óleos de sementes mistas) em 1990. [36 ]

O CSPI é uma organização sem fins lucrativos que se autodenomina, assente na ideia de que o mundo inteiro deveria ser vegetariano. Eles acreditam que Deus ordenou o vegetarianismo para Adão e Eva no jardim do Éden, e se não tivéssemos estragado essa oportunidade, ainda estaríamos lá comendo apenas plantas.

A instituição é uma grande defensora de qualquer gordura, desde que não seja de origem animal, incluindo gorduras trans.

Saltando para a defesa das gorduras trans até ao último minuto, quando a avalanche de dados pôs fim ao seu apoio idealista no início da década de 1990. [37] Infelizmente, outros gigantes do fast-food seguiram o exemplo do McDonald's e essencialmente trocaram uma gordura estável e deliciosa por uma mistura altamente reativa e rica em gorduras trans que significou a morte para muitos.

As pessoas aderiram à tendência das gorduras “saudáveis” modernas cientificamente aprovadas com uma equação lindamente simples – alto teor de PUFAs + baixo teor de SFAs = saudável.

As cozinhas dos restaurantes cancelaram seus contratos de décadas de gotejamento de carne bovina (sebo).

Eles começaram a despejar óleos em suas fritadeiras em enormes recipientes de plástico – que conveniente. A demanda aumentou.

A política agrícola dos EUA na década de 1970, “cresça ou saia”, pressionou os agricultores a plantar culturas oleaginosas “de cerca em cerca”. [38] Subsidiado pelo governo dos EUA, tornou-se mais sensato que os agricultores cultivassem culturas oleaginosas do que culturas ricas em nutrientes que vinham cultivando há gerações. Consequentemente, ficaram mais baratos no caixa.

O melhor de tudo é que, de acordo com os cientistas, esses óleos eram mais saudáveis ​​do que as gorduras animais de antigamente, que paravam o coração.

Que benção, barato e saudável! Quem teria pensado nisso?

“Quando você realmente se preocupa em ficar em forma, só fazer exercícios não é suficiente. Você tem que moldar a maneira como você come. Isso significa usar o novo óleo de girassol Sunlite 100% como parte de sua dieta para ajudá-lo a combater o colesterol.” Marketing do óleo de girassol Sunlight da década de 1980.

[O óleo de girassol, o favorito do Reino Unido, contém cerca de 69% de PUFAs. Observe a garrafa de plástico transparente (danos leves) e o frango frito (danos causados ​​pelo calor).]



O processamento de alimentos tornou-se mais barato do que nunca, os fabricantes substituíram a manteiga – deliciosa mas deplorável de acordo com cientistas da indústria e departamentos governamentais completos dos EUA [39] – por óleos mais baratos que vieram com conveniência.

Em casa, as pessoas ainda cozinham com óleos de sementes e regam-nos com saladas, acreditando que estão a fazer um favor aos seus corações.

Os fabricantes de alimentos usam esses óleos industrializados em quase todos os alimentos processados ​​cujos rótulos você deseja ler, desde lanches orgânicos para bebês até molhos para salada e tudo mais.

Esses alimentos modernos são carregados com PUFAs ômega-6, especialmente ácido linoleico.

É concebível que estejamos consumindo muita dessa gordura essencial?

O JOGADOR PRINCIPAL?

Ácido linoleico

Na época em que os anos 20 estavam em alta, George e Mildred Burr, marido e mulher cientistas, fizeram experiências em roedores retirando certas gorduras de sua alimentação. [40]

Eles testemunharam essas bestas infelizes não conseguindo se desenvolver e crescer na infância. Além disso, a pele deles ficou com bolhas e feridas. Os Burr's disseram mais tarde: 'Fomos levados à conclusão de que a única coisa que poderia estar faltando na dieta era o ácido linoleico. Assim, em março ou abril de 1930, escrevemos um artigo anunciando o ácido linoleico como um ácido graxo essencial, e esse termo nasceu.' [41]

Tal como acontece com todas as experiências científicas, estas não foram perfeitas e há algum debate sobre se o ácido linoleico é realmente essencial, porque o ómega-3 ALA pode diminuir os sintomas da deficiência linoleica. [43]

No entanto, você pode deixar essas discussões acadêmicas para os cientistas e não se preocupar se o ácido linoleico é realmente essencial ou não, porque está presente em muitos alimentos. A única deficiência registrada em humanos foi em pacientes alimentados por via intravenosa [44] e naqueles com doenças de má absorção de gordura. [45]

Portanto, a primeira pergunta é: quanto ácido linoleico precisamos para permanecer saudáveis?

De acordo com pesquisas humanas, entre 0,5-2% das nossas necessidades diárias de energia deveriam provir do ácido linoleico para prevenir a deficiência. [46] Isso está entre 2,2-5,6 gramas. Essas quantidades podem ser facilmente obtidas a partir de comida de verdade:

Coxa de frango (200 gramas) = ​​5 gramas
Ovos (x5) = 4,5 gramas
Sardinhas (100 gramas) = ​​1,5 gramas
Abacate (médio) = 2,7 gramas
Nozes (28 gramas) = ​​10,8 gramas



A segunda questão é: quanto estamos consumindo?

No Reino Unido, a Pesquisa Nacional de Dieta e Nutrição (2012) estimou que os adultos consumiam em média 11 gramas por dia. [47] A Pesquisa Nacional de Exame de Saúde e Nutrição dos EUA estima entre 11-17 gramas por dia. [48]

Parece que pessoas em todo o mundo estão consumindo entre 13-22 gramas (6-10% de suas calorias diárias) deste óleo ômega-6. [49] Eles obtêm-no de diferentes fontes alimentares. Búlgaros e britânicos, por exemplo, obtêm a maior parte do óleo de semente de girassol.

Os europeus do norte obtêm ácido linoleico da maionese e da margarina. [50] Os americanos obtêm as maiores quantidades de seu óleo de soja favorito.

A terceira pergunta é: estamos comendo demais?

Não foi estabelecido nenhum limite máximo para o ácido linoleico devido à falta de estudos de intervenção que examinem o consumo de grandes quantidades – exceto que as pessoas estão consumindo voluntariamente grandes quantidades em relação a cerca de cinquenta anos atrás. Então, como saber se esse aumento é prejudicial à nossa saúde sem usar diretamente as pessoas como cobaias do óleo de semente?

Um grupo de pesquisadores conduziu uma revisão e meta-análise (estudo de estudos) para descobrir se o aumento no consumo de ácido linoleico poderia ser medido dentro da gordura corporal humana. Eles descobriram que ao longo do último meio século, à medida que o consumo de óleo de semente aumentava, as reservas de gordura deste PUFA aumentaram 136%. [51]

Os autores encontraram correlações entre o aumento do consumo de ácido linoleico e o aumento surpreendente da obesidade após 1980. Além disso, suas correlações foram traçadas junto com o aumento das condições inflamatórias da asma e do diabetes. [52]

Além das correlações – que não mostram causas – há alguma evidência melhor de que ultrapassamos o limite seguro do consumo de ácido linoleico e agora estamos prejudicando a nós mesmos?

DOENÇAS DO EXCESSO, A ALTA PROPORÇÃO DE ÔMEGA 6:3

Estresse oxidativo

No Reino Unido, obtemos em média 56,8% da nossa energia diária a partir de alimentos ultraprocessados ​​(também conhecidos como lixo). [53]



Para os americanos, é 59,9%. [54] Os junk food são carregados com óleos de sementes, que são ricos em ácido linoleico e propensos à oxidação em qualquer estágio de sua produção, uso e também quando estão em nossas células. Os fabricantes de óleos de sementes adicionam vitamina E, que é uma das vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). Funciona como um antioxidante para reduzir a quantidade de oxidação em seus óleos.

Os óleos oxidados cheiram mal, são reativos e perigosos, [55] e não seriam os mais vendidos.

A vitamina E desempenha o mesmo papel nas nossas membranas celulares, protegendo as gorduras PUFA, como o ácido linoleico, mas também os ômega-3, de se oxidarem e danificarem a célula. A vitamina E atua extinguindo os radicais livres, doando um átomo de hidrogênio e tornando-o estável e seguro. Um pouco como descobrir um telhado sem vigas. Uma vez substituídos, todos abaixo dele podem respirar aliviados.

Mas ao doar este átomo ao radical livre, a vitamina E torna-se reativa até ser também equilibrada por outro antioxidante do nosso corpo – a glutationa.

A glutationa é considerada o principal antioxidante do nosso corpo. Mas isso não dura para sempre. Ele fica esgotado quando enfrenta um estresse oxidativo avassalador devido à falta de atividade antioxidante, em parte devido a escolhas alimentares inadequadas. Uma marca registrada de muitas doenças crônicas é a depleção de glutationa. [56] Desempenha um papel crítico na nossa saúde e longevidade. [57]

Mas o problema é o seguinte: esse simples fato é muitas vezes esquecido.

Para ter um sistema antioxidante robusto e para proteger as nossas células da disfunção e da morte por uma reação em cadeia de lipídios oxidados, primeiro temos de parar de sobrecarregar os nossos corpos com gorduras oxidadas e gorduras suscetíveis de oxidar – excesso de óleos de sementes.

Ao mesmo tempo, devemos ingerir nutrientes suficientes dos nossos alimentos mais saudáveis ​​para construir os nossos antioxidantes mais poderosos, incluindo a glutationa.

Quando as pessoas incluem alimentos nutritivos – sendo os mais ricos em nutrientes as vísceras, carnes vermelhas, frutos do mar e vegetais de folhas verdes – elas dão ao corpo a munição necessária para equilibrar os radicais livres.

Eles conseguem evitar o estresse oxidativo crônico e a inflamação.

Mais da metade da nossa energia vem de junk food. Estudos observacionais mostram uma forte correlação entre dietas de junk food e estresse oxidativo. Esta escolha de estilo de vida está sobrecarregando os sistemas antioxidantes do nosso corpo. [58]



Os óleos de sementes com os quais fritamos, adicionamos às nossas saladas e comemos com alimentos processados ​​a cada poucas horas agem como um tesouro inimigo imparável. Tal como os soldados derrotados, os nossos sistemas antioxidantes ficam sem munições.

A inflamação é o resultado. Quando fazemos isso todos os dias, a consequência é a inflamação crônica. E, no cerne de quase todas as doenças que você gostaria de mencionar, a inflamação crônica desaparece. [59]

A inflamação está no cerne das doenças crônicas

De modo geral, os ômega-3 são anti-inflamatórios e os ômega-6 são inflamatórios devido ao seu papel na produção de moléculas do sistema imunológico dentro da parede celular. [60]

É importante lembrar que a inflamação é uma resposta crítica do corpo que salva vidas. Estamos interessados ​​em reduzir a inflamação crónica – a inflamação que não desaparece quando deveria.

Durante a nossa evolução, comemos uma proporção de ómega-6 para ómega-3 entre 1:4-6:1, dependendo da disponibilidade de certos alimentos.

Há vinte anos, essa proporção estava mais próxima de 15:1-16:1. [61] Isso representa dezesseis vezes mais PUFAs ômega-6 do que PUFAs ômega-3. Hoje é provavelmente ainda pior, dada a nossa crescente obsessão pelos óleos ômega-6. Quando os alimentos ricos em ômega-6 dominam nossas dietas, os alimentos com ômega-3 tendem a faltar – as pessoas não tendem a petiscar peixes oleosos. Além disso, há competição pelas enzimas que convertem o ácido linoleico e o ômega-3 ALA.



Estas enzimas pegam o ALA e transformam uma pequena porcentagem dele em DHA e EPA . [62]

Quando há muito ácido linoleico por perto, essas enzimas ficam ocupadas transformando-o em ácido araquidônico (AA). Mas a conversão do ALA em nossos ômega-3 mais saudáveis ​​está esgotada. Este é um excelente motivo para comer peixes oleosos e/ou suplementar DHA e EPA.

Como mencionado, o ômega-3 tem função anti-inflamatória e os óleos de sementes de ômega-6 têm ação inflamatória. Essa gangorra deve ser equilibrada novamente se quisermos impedir que a formação de radicais livres e a inflamação aumentem à medida que os antioxidantes diminuem. [63]

Ensaios que melhoraram a proporção de ômega 6:3 mostraram benefícios para uma série de doenças crônicas. Veremos alguns dos mais sérios agora com foco no ácido linoleico.

O ácido linoleico causa doenças cardíacas?

Os pesquisadores DiNicolantonio & O'Keefe (2018) fornecem um resumo de 29 razões cientificamente comprovadas pelas quais o ácido linoleico é causador de doenças cardíacas. [65] Abordaremos alguns aqui.

Como você sabe, o ácido linoleico é facilmente oxidado em quase todas as etapas de sua produção e uso. À medida que o nosso consumo aumenta, o armazenamento do nosso corpo se expande proporcionalmente aumentando a quantidade encontrada dentro das células de gordura e colesterol. Mais notavelmente, o ácido linoleico aumenta o colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL).

Devido à sua suscetibilidade, o ácido linoleico é a gordura dentro do LDL com maior probabilidade de ser oxidada, criando algo chamado LDL oxidado (oxLDL). [66]

OxLDL é um fator de risco para doenças cardíacas porque se combina com moléculas do sistema imunológico para criar células espumosas perigosas que se combinam para formar placas ateroscleróticas – uma marca registrada de doenças cardíacas e o obstáculo literal que causa ataques cardíacos e derrames. [67]



O ácido linoleico oxidado foi descoberto em placas ateroscleróticas e, quanto maior a quantidade, mais grave é a aterosclerose. [68] Regiões arteriais mais saudáveis ​​contêm menos ácido linoleico oxidado. [69]

DiNicolantonio e O'Keefe escrevem em seu artigo de revisão, 'a quantidade de ácido linoleico contida no LDL pode ser vista como o verdadeiro 'culpado' que inicia o processo de formação de LDL-ox, pois é o ácido linoleico que é altamente suscetível à oxidação.'

Eles expandiram a atual teoria LDL-ox das doenças cardíacas, dando um passo adiante em direção à origem do problema, chamando-a de “teoria do ácido linoleico oxidado das doenças cardíacas coronárias”.

Quando os PUFAs ômega-3 são consumidos no lugar do ácido linoleico , um marcador anti-inflamatório chamado PCR reduz e o risco de doença cardíaca é mitigado até certo ponto. [70]

Outro marcador de doença cardíaca, um agente de coagulação sanguínea chamado fibrinogênio, aumentou em um grupo de pessoas que comiam uma dieta rica em ácido linoleico em comparação com aquelas que comiam ALA, um PUFA ômega-3.

A redução dos níveis sanguíneos de fibrinogênio está associada a uma queda de 11% no risco de doenças cardíacas. [71]

A redução dos níveis totais de colesterol ainda é vista como a melhor forma de mitigar o risco de doenças cardíacas. Mas os investigadores viraram as coisas de cabeça para baixo quando os seus resultados mostraram que o grupo do ácido linoleico tinha diminuído os seus níveis de colesterol total, mas tinha sofrido mais ataques cardíacos e mortes – sete vezes mais.

Esta não é a primeira vez que os pesquisadores veem resultados aparentemente contraditórios ao tentar proteger as pessoas de doenças cardíacas e morte usando ácido linoleico.

Um estudo agora infame chamado Sydney Diet Heart Study ocorreu entre 1966-1973. [72]

O artigo foi anunciado como evidência contra a ingestão de SFA e em apoio à sua troca pelo ácido linoleico de óleos e margarina. No entanto, na época, grandes quantidades de dados desapareceram misteriosamente.

Em 2012, o Dr. Ramsden decidiu procurar os dados para ver como isso poderia alterar os resultados. Depois de recuperar os dados “perdidos”, ele os adicionou aos resultados e descobriu algo abominável. [73]

O grupo incentivado a trocar gorduras animais por óleo de cártamo (~76% de ácido linoleico) viu uma queda previsível no colesterol, mas houve um aumento chocante de 49% na mortalidade geral em comparação com o grupo de controle. Notavelmente, as fatalidades por doenças cardiovasculares e coronárias aumentaram 56% e 61%, respectivamente, levando a resultados catastróficos para o grupo de teste.

O Dr. Ramsden, conversando com um cientista veterano da equipe original, descobriu que os dados foram omitidos do relatório final devido à incapacidade de racionalizar os resultados dentro do prazo disponível.

Em outras palavras, os resultados não foram o que esperavam, então os enterraram. Após esta revelação, o estimado British Medical Journal (BMJ) solicitou publicamente a divulgação completa dos investigadores sobre dados não vistos, enfatizando o seu impacto global na medicina baseada em evidências. [74]

Alguns anos depois, o Dr. Ramsden decidiu investigar outro artigo seminal sobre gordura antisaturada. Desta vez, o Experimento Coronário de Minnesota. [75]

Depois de entrar em contato com o filho do falecido pesquisador principal, Dr. Frantz Jr, Ramsden descobriu uma riqueza de dados inexplorados do experimento escondidos em caixas em desintegração sob a casa da família de Frantz.

Os dados, uma vez traduzidos para um formato moderno, revelaram resultados surpreendentes de um estudo abrangente e controlado com 9.423 participantes com idades entre 20 e 97 anos. dietas completamente controladas.

Enquanto um grupo de controle manteve uma dieta rica em gorduras animais, um grupo de intervenção substituiu metade dessas gorduras por óleo de milho e margarina – rica em ácido linoleico.

Os níveis de colesterol do grupo de intervenção caíram em média 14%. Sucesso! Não.

A sua taxa de mortalidade aumentou 22% por cada queda de 30 pontos no colesterol. Resultados contrários à hipótese predominante de dieta-coração. Além disso, a dieta de intervenção não mostrou efeitos protetores contra a aterosclerose ou ataques cardíacos. [76]

Aqui está uma citação do artigo de DiNicolantonio e O'Keefe:

'Em resumo, numerosas linhas de evidência mostram que o ácido linoleico da gordura poliinsaturada ômega-6 promove estresse oxidativo, LDL oxidado, inflamação crônica de baixo grau e aterosclerose, e é provavelmente um dos principais culpados dietéticos por causar doença coronariana, especialmente quando consumido na forma de óleos de sementes industriais comumente chamados de “óleos vegetais”.' [77]

A doença cardíaca coronária (DCC) ainda é a maior causa de morte no mundo. Mas o consumo de SFA diminuiu nas últimas três décadas. Por outro lado, o consumo de PUFA ômega-6 aumentou. [78]

Parece uma loucura continuar a culpar o SFA apesar desta relação inversa entre o seu consumo e o aumento contínuo da doença coronariana. Certamente o jogador mais provável são os PUFAs ômega-6, facilmente oxidados, cujo consumo disparou pouco antes do primeiro ataque cardíaco registrado.

Dado que 80% das pessoas com doença coronariana têm excesso de peso e são obesas [79], talvez os óleos de sementes desempenhem um papel na pandemia de obesidade para além do seu conteúdo calórico. [80]

O ácido linoleico engorda?

Todos nós sabemos que quanto mais calorias você ingere e menos você se movimenta, mais gordo você fica, certo?

Essa crença nos levou a outra daquelas equações extremamente simples: comer menos + movimentar-se mais = perda de gordura.

Mas e se houver mais complexidade no armazenamento de gordura do que apenas calorias ingeridas e calorias eliminadas?

No Reino Unido, entre os anos 1998-2018, o consumo de calorias diminuiu ligeiramente (3.352 vs 3.344). Durante o mesmo período nos EUA, subiu ligeiramente (3.658 vs 3.782).

Veja o gráfico abaixo:



O excesso de peso e a obesidade continuam a aumentar em ambos os países, quase como se as calorias que ingerimos não contassem toda a história.

Entre os anos 1999-2016, os americanos diminuíram o seu consumo de energia a partir de hidratos de carbono de baixa qualidade, principalmente açúcar, e aumentaram a sua energia a partir de hidratos de carbono de “alta qualidade” (alimentos integrais), proteínas vegetais e PUFAs. [81]

Os SFA e as gorduras totais também diminuíram nas últimas três décadas em todos os países ocidentais. [82] De particular interesse para nós é o aumento dos PUFAs. É aqui que os estudos em animais são úteis. Eles são facilmente controlados em comparação com estudos dietéticos humanos que raramente ocorrem em um ambiente controlado além de algumas semanas porque são caros e restritivos para os participantes.

Animais mantidos dentro de uma jaula não vão até a loja da esquina, nem bebem um café com leite e biscoitos depois se esquecendo de mencionar isso aos pesquisadores.

Os seres humanos também fazem um monte de coisas saudáveis ​​e prejudiciais à saúde que confundem os resultados (viés do usuário saudável e prejudicial à saúde, respectivamente), tornando mais difícil identificar fatores de estilo de vida causadores de doenças que não são monstruosamente óbvios, como fumar.

Pesquisadores no Paquistão usaram um óleo de cozinha misto popular (partes iguais de azeitona, colza [canola] e girassol) e o adicionaram à ração de coelhos. [83] Eles dividiram os coelhos em três grupos experimentais mais um grupo de controle para comparação. Todos os grupos experimentais receberam alimentos idênticos – as mesmas calorias, proteínas, carboidratos e gorduras.

Havia uma diferença.

O primeiro grupo deixou o óleo sem aquecimento. O segundo aqueceu uma vez. O terceiro aqueceu repetidamente.

Em comparação com os controles, o grupo não aquecido não ganhou peso significativo, o grupo aquecido uma vez adicionou 6% de gordura corporal e o grupo repetidamente aquecido ganhou 45% de gordura corporal, o que mudou o guarda-roupa. Quanto mais frequentemente aquecidos os óleos eram, mais gordos ficavam os fígados dos ratos e mais estresse oxidativo os pequenos animais exibiam na autópsia. Entre 40-60% maior que os controles.

Como você sabe, a gordura mais oxidável nesta mistura é o óleo de girassol com alto teor de ácido linoleico.

Uma vez que se torna reativo, começa a danificar os azeites de oliva e de colza, mais estáveis. Todas essas gorduras oxidadas têm de ser reestabilizadas pelos nossos antioxidantes, como explicado anteriormente. Mas, muitas vezes, eles são armazenados na gordura corporal, onde continuam a ser reativos e inflamatórios.

Como esses coelhos descobriram da maneira mais difícil, os compostos linoleicos oxidados são um marcador da crescente doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). [84] Aliás, entre 2009-2018, esta condição grave aumentou 62% em crianças. [85]

As evidências humanas que perturbam o modelo excessivamente simplista de calorias ingeridas e eliminadas incluem um estudo com 33.542 europeus que revela uma correlação interessante entre o consumo de alimentos fritos e a obesidade. [86]

Os pesquisadores descobriram que o grupo que comia a menor quantidade de alimentos fritos, na verdade, consumia mais calorias. Aqueles que comiam mais alimentos fritos ingeriam menos calorias, mas tinham 26% mais probabilidade de serem obesos. Os restaurantes comerciais tendem a usar óleos de sementes baratos e aquecê-los repetidamente, em oposição à fritura caseira, onde as pessoas usam a gordura uma vez e são mais propensas a usar azeite estável ou gordura animal.

Quanto mais frequentemente uma gordura é aquecida, mais oxidada ela se torna e mais produtos tóxicos se formam.

Um de particular interesse para nós é o 4-hidroxinonenal, conhecido como HNE.

O HNE é um subproduto altamente tóxico [87] bem pesquisado, proveniente principalmente, você adivinhou, do ácido linoléico oxidado. [88] Foi encontrado em concentrações mais elevadas em pessoas com câncer, doenças cardíacas, Alzheimer, condições inflamatórias e simplesmente obesidade antiga. [89]

Na verdade, a HNE pode desempenhar um papel causal na obesidade. E, como o cancro, a doença coronariana, a doença de Alzheimer e outras doenças inflamatórias crónicas são mais comuns nos obesos, está a tornar-se uma molécula de interesse para investigadores em muitas áreas. [90]

A primeira sinalização apontando o HNE para o acúmulo de gordura foi um estudo de 1992 com roedores.

Nishikawa et al. mostraram que o aumento de HNE no óleo de milho tornou-se letal para ratos, causando enormes danos oxidativos no fígado e nos rins. Mas houve um efeito colateral que os pesquisadores não previram. Eles observaram que “...dose baixa de HNE pareceu aumentar o ganho de peso corporal”. [91]

Seguindo o ritmo da ciência, em 2001, o PhD austríaco que descobriu o HNE, Hermann Esterbauer, descobriu que, ao adicionar a molécula reativa a leveduras unicelulares, ele poderia observar o acúmulo de gordura em apenas duas horas. [92]

Em 2008, uma equipe de pesquisadores modificou ratos geneticamente para não terem capacidade de extinguir o radical livre HNE com glutationa (a principal defesa do corpo contra ele).

Quanto mais altos os níveis de HNE, mais obesos os ratos se tornaram. [93]

Lembre-se de que o HNE vem principalmente do ácido linoleico da dieta e que, ao longo do último meio século, o ácido linoleico aumentou 136% dentro das células de gordura do corpo. Nos americanos, este aumento reflete o crescimento da obesidade. [94]

Uma das maiores fontes dessa pequena toxina perniciosa são os chips (batatas fritas), que muito provavelmente são cozidos em óleos de sementes aquecidos repetidamente. [95]

Não é de surpreender que os dados humanos sejam tão perturbadores quanto as pesquisas com animais.

As mães no Reino Unido que ingeriram mais ácido linoleico proveniente de PUFAs durante a gravidez tiveram filhos mais gordos com idades entre quatro e seis anos, em comparação com as mães que tiveram níveis mais baixos do óleo durante a gravidez. [96]

Os pesquisadores recrutaram 41 mulheres com sobrepeso para um ensaio clínico randomizado, duplo-cego e controlado por placebo.

Dividindo-os em grupos, o primeiro recebeu um café da manhã rico em gordura feito com 25 ml de óleo de soja (~54% de ácido linoleico). O segundo grupo recebeu a mesma dose, mas de azeite de oliva extra virgem (~12% de ácido linoleico) [97] . Após nove semanas, o grupo do azeite perdeu 80% mais gordura do que o grupo da soja. [98]

Os cientistas dividiram um grupo de 93 homens indianos com sobrepeso e DHGNA em três grupos para um ensaio de intervenção para perda de peso de seis meses. [99] Cada grupo consumiu azeite de oliva, óleo de colza (canola) ou soja/cártamo. O grupo da soja/cártamo perdeu 770 gramas (1,7 libras) de gordura corporal, a colza com baixo teor de ácido linoleico (canola) perdeu 1,9 kg (4,2 libras) e o grupo do azeite (com menor teor de ácido linoleico) perdeu mais, 2,27 kg (5 libras). ). Ambos os grupos com baixo teor de ácido linoleico melhoraram significativamente sua DHGNA, o grupo da soja/cártamo não.

Do outro lado do mundo, uma equipe de cientistas passou anos pesquisando o óleo de soja. Eles compararam especificamente os efeitos de um óleo de soja com alto teor de ácido linoleico com uma versão com baixo teor de ácido linoleico e descobriram que um dos óleos mais populares do mundo causa algumas das doenças crônicas que varrem o mundo, deixando um rastro de morte e disfunção – pelo menos em ratos.

A equipe de pesquisa da Universidade da Califórnia, em Riverside, fez a descoberta, revelando que ratos alimentados com óleo de soja apresentavam obesidade, diabetes, resistência à insulina e fígado gorduroso. [100]

Todas as 'doenças da civilização'. [101]

Com base na sua investigação anterior, o mesmo grupo conduziu outro estudo em 2017. Descobriram que, ao reduzir o teor de ácido linoleico no óleo de soja modificado, a incidência de obesidade e resistência à insulina foi significativamente reduzida. [102]

Em 2020, a equipe voltou a trabalhar com óleo de soja, desta vez para ver se o cérebro era afetado por esse lipídio onipresente. [103]

Era.

Mas desta vez o principal motor não foi o ácido linoleico.

Especificamente, os cientistas descobriram efeitos pronunciados do óleo no hipotálamo, uma parte do cérebro onde ocorrem vários processos críticos.

Numa entrevista ao ScienceDaily, Margarita Curras-Collazo, professora associada de neurociência e autora principal do estudo de 2020, disse: “O hipotálamo regula o peso corporal através do seu metabolismo, mantém a temperatura corporal, é fundamental para a reprodução e o crescimento físico, bem como para o seu resposta ao estresse.

A equipe identificou vários genes de camundongos que demonstraram funcionalidade anormal depois que os roedores comeram óleo de soja.

Um desses genes é responsável pela produção de oxitocina, muitas vezes referida como o hormônio do “amor”. Em ratos alimentados com óleo de soja, os níveis de oxitocina no hipotálamo diminuíram. A oxitocina desempenha um papel subestimado nos comportamentos alimentares e na regulação energética. [104]

Além disso, a equipe descobriu aproximadamente 100 outros genes que foram influenciados pela dieta do óleo de soja.

Eles sugerem que essas descobertas podem ter implicações não apenas para a pesquisa sobre obesidade, mas também para o funcionamento adequado do cérebro e o desenvolvimento de doenças como depressão, autismo ou doença de Parkinson. [105]

Esses distúrbios foram observados tanto com o óleo de soja com alto teor de linoleico quanto com a versão com baixo teor de linoleico. Os cientistas admitem que não sabem exatamente qual substância química exclusiva do óleo de soja parece causar esses problemas genéticos no cérebro.

Poonamjot Deol, um dos cientistas pesquisadores do óleo de soja, disse:

'Se há uma mensagem que quero que as pessoas levem, é esta: reduza o consumo de óleo de soja.'

Hunter e Gather Foods estão ouvindo, Poonamjot!

Controle de apetite

'Depois de abrir, você não consegue parar' foi o slogan duradouro de Pringles (1996).



Está provando ser mais verdadeiro do que o departamento de marketing poderia ter imaginado. Pringles são feitos com uma mistura de óleos vegetais. Na Europa, incluindo o Reino Unido, utilizam óleo de girassol, palma e milho. [106] Nos EUA, são milho, caroço de algodão, soja e/ou girassol. [107] A maioria desses óleos é rica em PUFAs, incluindo ácido linoleico.

O THC é um canabinoide encontrado na maconha, ele se liga aos receptores canabinoides nas pessoas, dando-lhes “larica” e fazendo-as comer compulsivamente.

Um medicamento chamado Rimonabant bloqueou esse receptor canabinoide, resultando em perda de peso. Depois de ter sido aclamado como um medicamento milagroso para combater a obesidade, os reguladores retiraram-no depois de ter causado graves danos psicológicos, incluindo mortes por suicídio. [108]

Os derivados do óleo linoleico – ricos em junk food, especialmente batatas fritas com alto teor de gordura, como Pringles – acionam esses mesmos receptores canabinoides que provocam comportamentos de dependência. [109]

Procuramos mais comida. De preferência a combinação de carboidratos, sal e gordura. [110] Você sabe, como Pringles. Alimentos com alto teor de ácido linoleico nos dão larica.

'Depois que você abre, você não consegue parar' é um estrondo.

Problemas cognitivos

Como você sabe, as pessoas que comem muitos PUFAs ômega-6 tendem a não consumir muitos PUFAs ômega-3.

Além disso, altos níveis de ácido linoleico inibem a mudança do ômega-3 da forma vegetal (ALA) para as formas mais essenciais, EPA e DHA.

Muitas pessoas têm uma proporção distorcida de 6:3 em comparação com aquelas que evitam óleos de sementes e junk food e preferem ômega-3 em peixes oleosos e/ou suplementos.

Os cientistas sabem que os ómega-3 são cruciais para o funcionamento do cérebro, não apenas porque grande parte do cérebro é composta por DHA, uma gordura encontrada em peixes oleosos, mas também devido às suas funções anti-inflamatórias gerais. [111]

Qual o papel dos PUFAs ômega-6 na cognição?

Assim como o DHA, uma quantidade semelhante de PUFA ômega-6, o ácido araquidônico (AA), também é encontrada no cérebro. [112] Também sabemos que o ácido linoleico é uma gordura essencial, mas, como você viu, ingeri-lo em excesso, especialmente em relação ao ômega-3, causa uma série de estresse oxidativo e sintomas inflamatórios.

Uma revisão de 14 estudos em humanos mostra uma ligação entre uma alta proporção de ômega-6 e ômega-3 na dieta e o declínio cognitivo e a incidência de demência. [113]

Um estudo chinês demonstrou uma associação entre declínio cognitivo associado à idade e níveis elevados de ómega-6 no sangue, embora não mencione o tipo de PUFA que estava a medir. [114]

Num estudo de sete anos com jovens, um desequilíbrio desta importante proporção de 6:3 aumentou o risco de perturbações do humor. Os pesquisadores descobriram que uma alta proporção de ômega-6 para EPA e DHA (ômega-3) estava positivamente correlacionada com um aumento nos transtornos de humor. [115]

Como mencionado, a vitamina E é adicionada a esses óleos para ajudar a protegê-los da oxidação, mas a vitamina solúvel em gordura só pode proteger até certo ponto.

Durante cinco testes nas décadas de 1950 e 1970, os pesquisadores alimentaram os pintinhos com uma dieta rica em linoleico e pobre em vitamina E. [116] Desprotegido, o ômega-6 é oxidado, causando traumas graves nos cérebros dos pintinhos. Inflamação, sangramento, perda de controle motor e finalmente morte. Esse dano não foi observado na troca do ácido linoleico  pelo ácido alfa-linolênico (ALA). [117]

Seguiram-se mais estudos com galinhas e roedores, mostrando que o ácido linoleico oxidado causa inflamação cerebral e disfunções associadas. [118]

Em humanos, foi demonstrado de forma convincente que quanto mais ácido linoleico a mãe ingere, mais ácido linoleico está presente no leite materno. [119] Entre 1970 e 2000, a quantidade de ácido linoleico no leite materno aumentou de 7% de todos os ácidos graxos do leite para 12%. [120]

Em termos de energia que fornece, este teor de ácido linoleico de 12% equivale a 8% da energia total, o que é entre 4 e 8 vezes superior ao mínimo de 1-2% de energia do ácido linoleico que os bebés em crescimento necessitam. [121]

Um estudo descobriu que se o leite materno contivesse uma quantidade elevada de ácido linoleico – mais de 9,7% de todos os ácidos graxos – isso estava associado a menores habilidades de movimento e pensamento em crianças de 2 a 3 anos. [122]

Os pesquisadores usaram o mesmo grupo e descobriram que esse alto teor de ácido linoleico estava ligado a pontuações mais baixas de inteligência verbal quando as crianças atingiam os 5-6 anos de idade. [123]

Na verdade, as crianças que foram alimentadas com esse leite materno com alto teor de linoleico tinham habilidades de raciocínio semelhantes às das crianças que não foram amamentadas. Estes efeitos pareciam ocorrer independentemente das quantidades de outros ácidos gordos (AA ou DHA) no leite materno, indicando que o excesso de ácido linoleico no leite materno (que reflete a dieta da mãe) poderia afetar diretamente o desenvolvimento do cérebro.

Outras pesquisas apoiam essas descobertas. Um estudo encontrou uma relação negativa entre a quantidade de ácido linoleico no leite materno e as habilidades de pensamento de jovens de 15 anos, indicando que a ingestão de PUFA ômega-6 pela mãe pode ter um impacto a longo prazo nas habilidades cognitivas de seu filho. [124]

Outro estudo relatou que níveis mais elevados de ácido linoleico no sangue da mãe durante o meio da gravidez estavam associados a um risco maior de traços de autismo em seu filho aos 6 anos de idade.

Um estudo de 2017 descobriu que se as mulheres grávidas consumissem uma dieta rica em ácido linoleico em comparação com o ômega-3, ALA, duplicaria o risco de seus bebês apresentarem atraso no desenvolvimento mental e de movimento aos 6 meses de idade. [126]

Ameer Taha, um cientista que analisa as correlações e causas do ácido linoleico no cérebro, diz na conclusão de seu artigo Ácido Linoleico – bom ou ruim para o cérebro? :

'Estudos pré-clínicos e clínicos dissipam suposições anteriores de que [o ácido linoleico ] é um ácido graxo benigno no cérebro. Pelo contrário, quando presente em excesso e de forma crónica, induz ataxia [coordenação e equilíbrio] em galinhas, promove neuroinflamação em ratos e está ligada ao neurodesenvolvimento anormal em humanos.' [127]

Ramsden et al. (2015) relataram que a redução do ácido linoleico na dieta de 7% para 2% da energia diária combinada com uma dieta rica em EPA e DHA (~1,5 g por dia) durante 12 semanas, reduziu a frequência da enxaqueca e melhorou a qualidade de vida em pacientes com uso de drogas. enxaquecas resistentes. [128]

Nas palavras de Columbo, 'Oh, só mais uma coisa'.

Produtos oxidados de ácido linoleico, incluindo HNE, são encontrados no cérebro de pessoas que sofrem da doença de Alzheimer e demências relacionadas. [129]

Os óleos de sementes podem causar câncer?

Em uma pesquisa conduzida pela Administração de Veteranos de Los Angeles (1969), os cientistas dividiram um grupo de homens em dois grupos, alterando as gorduras de cada um.

Um grupo tinha 10% do total de gorduras como ácido linoleico, o outro tinha 38%. [130] Os pesquisadores ficaram surpresos ao ver o grupo com maior teor de ácido linoleico exibir uma chance 82% maior de sucumbir ao câncer em comparação com o grupo de controle, que não aumentou seu consumo de gordura proveniente de óleos de sementes com alto teor de linoleico.

Apesar da randomização, o grupo com baixo teor de linoleico era composto por duas vezes mais fumantes inveterados. No entanto, registaram ainda uma incidência substancialmente menor de mortes relacionadas com o cancro.

A concentração média de ácido linoleico no tecido adiposo do voluntário foi inicialmente de 10,9%. Durante a última parte do ensaio, que durou oito anos para alguns, a concentração de ácido linoleico no tecido adiposo se aproximou de 33,7%.

Avançando trinta anos, estudos observacionais do Japão associaram o cancro da mama e o cancro do cólon a uma elevada ingestão de ácido linoleico, especialmente quando combinado com baixos níveis de ómega-3 na dieta. [131]

Esses estudos não mostram causalidade e é por isso que são fáceis de ignorar, especialmente porque os óleos de sementes são muito baratos e convenientes! O próximo passo lógico é olhar para a pesquisa com animais.

Os pesquisadores injetaram células vivas de câncer de mama humano em ratos. [132] Dividindo as criaturinhas em dois grupos, eles alimentaram o primeiro grupo com 2% de sua energia gordurosa total proveniente do ácido linoleico, e o segundo grupo com 12%.

Ambos os tipos de tumores começaram a crescer rapidamente, especialmente no grupo da dieta rica em ácido linoleico.

No final do estudo, o câncer no grupo da dieta rica em linoleico era significativamente mais pesado do que no grupo da dieta pobre em linoleico. Os ratos que receberam dieta rica em ácido linoleico também tiveram mais metástases pulmonares em comparação com o grupo de dieta pobre em ácido linoleico.

Mais uma vez, evidenciamos que é a oxidação dessas gorduras que é a instigadora das doenças.

Em 2021, um estudo com ratos mostrou que uma dieta rica em ácido linoleico (óleo de cártamo) versus uma dieta rica em ácido oleico (azeite) promoveu tumores de mama ao danificar células imunológicas que combatem o câncer após serem oxidadas. [133] Os óleos não foram aquecidos ou oxidados deliberadamente pelos cientistas. O ácido linoleico oxidado causou disfunção mitocondrial, alterando a forma como produzem energia, uma das principais características do câncer. [134] Por sua vez, isso altera a expressão genética dentro da célula, que é considerada um marcador de câncer e de muitas outras doenças crônicas. [135]

Disfunção mitocondrial

As mitocôndrias são estruturas minúsculas encontradas em quase todas as células do corpo. Muitas vezes chamadas de 'centrais de força' ou 'motores' da célula porque geram a maior parte do suprimento celular de trifosfato de adenosina (ATP), a unidade de energia do nosso corpo.

Eles são únicos entre as organelas celulares, pois possuem DNA separado do principal material genético da célula e acredita-se que tenham evoluído a partir de bactérias de vida livre que entraram em uma relação simbiótica com nossas células há muito tempo. [136]

O papel das mitocôndrias também se estende a outros processos celulares, como sinalização celular, diferenciação celular, crescimento celular e até morte celular.

Uma quantidade excessiva de ácido linoleico na dieta pode desestabilizar a membrana interna da mitocôndria, aumentando a probabilidade de danos. [137] À medida que as mitocôndrias são danificadas, elas bombeiam mais espécies reativas de oxigênio (ROS) do que o normal como subproduto de sua síntese de ATP. Como um motor velho soltando fumaça preta e arenosa de um cano de escapamento enferrujado, sufocando todos ao seu redor.

Quanto mais PUFAs ômega-6 você tiver nas mitocôndrias, maior será a probabilidade de eles se oxidarem, criando potencialmente uma cascata de estresse oxidativo e inflamação em qualquer célula do órgão em que estejam localizados.

Veja o fígado, por exemplo. Você já leu que o ácido linoleico oxidado pode causar doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e que, ao reduzir óleos ricos em linoleico, como soja e cártamo, na dieta, a condição começa a melhorar.

Uma terrível progressão da DHGNA é a esteatohepatite não alcoólica (NASH), caracterizada por acúmulo avançado de gordura, inflamação e danos às células do fígado, que podem causar cicatrizes (fibrose), cirrose e câncer de fígado.

Um estudo com ratos (2018) mostrou que os produtos oxidativos do ácido linoleico causaram graves danos mitocondriais nas células do fígado, levando à inflamação, morte celular e NASH. [138] Outro estudo mostrou que a redução dos PUFAs ômega-6 protegeu os roedores da NASH. [139]

Essas moléculas perigosas diminuem em humanos quando os PUFAs ômega-6 são reduzidos. [140]

Macacos alimentados com uma mistura de “óleo vegetal” apresentaram danos mitocondriais semelhantes, resultando em inflamação do fígado e destruição celular por gorduras oxidadas. [141]

Gorduras oxidadas e diabetes

Numa revisão abrangente da literatura científica, os investigadores examinaram as possíveis associações entre os níveis de ácido linoleico no tecido adiposo e a diabetes.

Suas descobertas destacaram um aumento correspondente entre o aumento do conteúdo de ácido linoleico no tecido corporal americano e a crescente prevalência de diabetes e obesidade. [142] Isso não prova a causalidade, mas dadas as outras evidências, pode ser prudente tomar nota.

Os diabéticos têm maiores quantidades de gorduras oxidadas em sua lipoproteína de alta densidade (HDL) do que os controles saudáveis.

Isto se correlaciona fortemente com a quantidade de estresse oxidativo nas células com as quais o HDL interage. [143] Supõe-se que o colesterol HDL atue como um antioxidante e, como tal, tem funções anti-inflamatórias vitais, [144] daí seu nome “colesterol bom”.

A redução do ácido linoleico na dieta reduz a quantidade de metabólitos linoleicos oxidados que parecem fundamentais para o crescente problema do diabetes. [145] Além disso, uma proporção reduzida de ômega-6 para ômega-3 tem um efeito anti-inflamatório protegendo as células secretoras de insulina no pâncreas. [146]

EVIDÊNCIA PARA COMER ÓLEOS DE SEMENTES

Apesar de todas essas evidências, o mundo em geral ainda parece pensar que está fazendo um favor a si mesmo e aos seus corações ao substituir esses óleos por outras gorduras menos processadas e mais antigas. Então, que evidências existem que permitem que as pessoas fiquem tão contentes em fazer isso?

Quando o Dr. Ramsden recuperou os dados perdidos do estudo Sydney Diet Heart e do Minnesota Coronary Experiment, as conclusões de ambos foram viradas de cabeça para baixo.

A hipótese da dieta-coração, tão popular na época e ainda persistente, parecia já não fazer sentido – razão pela qual os dados foram ocultados em primeiro lugar. A sabedoria predominante era que uma dieta rica em SFA aumentaria o colesterol e, portanto, o risco de doenças cardiovasculares e morte.

O que descobriram foi que o grupo de intervenção que consumiu ácidos graxos poliinsaturados ômega-6 com alto teor de linoleico realmente reduziu seus níveis de colesterol, mas teve mais doenças cardiovasculares e mortes.

Isto deve significar que os PUFAs são realmente o problema, e não as gorduras saturadas. Mas há outra possibilidade.

Os PUFAs dados ao grupo de intervenção eram em grande parte margarinas que nas décadas de 1960 e 1970 eram carregadas com gorduras trans. Sem dúvida, as gorduras trans causam doenças cardiovasculares e morte. Talvez tenha sido isso que matou mais pessoas do grupo de intervenção. [147]

Em uma meta-análise (2018) de ensaios clínicos randomizados (ECR) – considerados o padrão ouro da pesquisa, desde que uma seleção equilibrada de artigos seja considerada – a prestigiada revisão Cochrane concluiu: [148]

Há evidências limitadas e de baixa qualidade que sugerem que o aumento das gorduras ômega-6 não afeta significativamente a mortalidade por todas as causas ou eventos de doenças cardiovasculares. Não está claro se o consumo de PUFAs impacta a mortalidade cardiovascular, eventos de doença coronariana, eventos cardíacos e cerebrovasculares importantes ou acidente vascular cerebral, pois a qualidade da evidência é muito baixa. Não foram encontrados efeitos notáveis ​​de dose-resposta ou duração.

Eles continuaram dizendo que a ingestão de gordura ômega-6 pode reduzir ligeiramente o risco de infarto do miocárdio, com evidências de baixa qualidade apoiando esta afirmação.

Evidências de alta qualidade sugerem que o aumento das gorduras ômega-6 reduz levemente o colesterol sérico total a longo prazo. Provavelmente tem impacto mínimo ou nenhum impacto na massa corporal, gordura no sangue, HDL ou lipoproteína de baixa densidade.

Pesquisas populacionais sobre óleos de sementes ômega-6 mostram associações entre a troca de 5% de SFA por ácido linoleico com melhoria da saúde. [149]

Numa revisão de 30 estudos observacionais, uma equipa de cientistas encontrou uma forte correlação entre níveis mais elevados de linoleico e riscos mais baixos de DCV total, morte cardiovascular e acidentes vasculares cerebrais. [150]

Uma ingestão elevada de linoleico (5% e 10% de energia) mostrou um risco de mortalidade total ligeiramente menor em comparação com a ingestão mais baixa.

Para a mortalidade por câncer, quanto mais ácido linoleico na dieta, menor o risco.

Ao excluir os pacientes com câncer iniciais, esses riscos são ainda mais reduzidos. Além disso, o risco de mortes por ataque cardíaco diminuiu consistentemente a cada aumento de 5% na ingestão de linoleico. [151]

Um estudo de 20 estudos observacionais prospectivos descobriu que o ácido linoleico pode ter benefícios a longo prazo na prevenção do diabetes tipo 2. [152]

VAMOS ENCERRAR ISSO

A revisão Cochrane de ensaios clínicos randomizados [153] não é, como eles admitem, uma boa evidência de nada, exceto o fato de que o aumento de PUFAs na dieta reduz o colesterol.

Dado que há muito mais na história da doença coronariana do que apenas os níveis de colesterol, isso não nos diz muito.

Em resumo, admitem que a investigação foi «limitada», de «baixa qualidade», de «muito baixa qualidade», fazendo «pouca ou nenhuma diferença na doença coronariana» e mesmo que «houve uma sugestão de maior proteção em participantes com níveis basais mais baixos ingestão de ômega-6 entre os resultados '.

Simplificando, os ensaios clínicos randomizados não mostraram muita coisa.

Estudos observacionais, que rastreiam vagamente a ingestão de gorduras e óleos pelas pessoas, são insuficientes. Eles não são capazes de mostrar a causa de nada por nada. Como se acredita que esses óleos são “saudáveis ​​para o coração”, as pessoas que deliberadamente fazem escolhas de estilo de vida saudáveis ​​(não fumar, fazer exercícios, controlar o estresse, reduzir a ingestão de junk food, dormir o suficiente, etc.) podem escolhê-los com mais frequência do que outras gorduras. Mas na verdade são suas escolhas de estilo de vida que os mantêm saudáveis, apesar dos óleos.

Isso é conhecido como preconceito do usuário saudável e é uma grande falha nesse tipo de pesquisa.

Esses estudos epidemiológicos permitem aos pesquisadores identificar tendências. Após a formação das hipóteses, elas devem ser testadas com ensaios de intervenção. Só então deverão surgir conselhos para evitar as idas e vindas embaraçosas que vemos diariamente noticiadas pelos jornais. Os ovos são ruins, os ovos são bons, são ruins, são bons e assim por diante.

É antiético usar seres humanos quando os cientistas acreditam que um grupo pode ficar doente como resultado do ensaio. Dadas as evidências crescentes que sugerem que altos níveis de PUFAs ômega-6, especialmente ácido linoleico, são prejudiciais à saúde, a realização de pesquisas em humanos representa um dilema moral existencial.

É por isso que Cochrane teve tanta dificuldade em encontrar qualquer evidência de alta qualidade para qualquer coisa que não fosse a redução do colesterol.

No podcast Thinking Nutrition, episódio intitulado 'Chega de “óleos de sementes são lixo tóxico”, o Dr. Tim Crowe escolhe o que ele considera ser a 'melhor evidência' para o consumo de óleos de sementes.

Ele cita o estudo Cochrane, que abordamos, e dois outros.

Um é observacional, por isso deixaremos isso, mas sobre o outro ele exclama: 'num ensaio randomizado que mostrou uma das reduções mais impressionantes no risco de doenças cardíacas, o óleo de canola foi usado como forma primária de gordura!'

OK, pessoal, esqueçam. Coma tanto óleo de semente quanto quiser.

Infelizmente, o Dr. Crow não teve tempo de ler o resumo do estudo, ou mesmo o título que é “Dieta mediterrânica rica em ácido alfa-linolênico na prevenção secundária de doenças coronárias”. [154]

O óleo de canola utilizado neste estudo foi adaptado para ter baixo teor de ácido linoleico.

Além disso, era deliberadamente rico em ácido alfa-linolênico (ALA), que como você sabe é um ômega-3. Este artigo apoia a melhoria da proporção de ômega-6 para ômega-3, aumentando o ALA na dieta.

Sempre vale a pena conferir as referências das pessoas.

UM ATAQUE EM DUAS FRENTES

Quando se trata de óleos de sementes, os perigos são divididos em um ataque em duas frentes.

Em primeiro lugar, os PUFAs ômega-6 são vulneráveis ​​à oxidação antes mesmo de você levá-los para casa. Em seguida, eles oxidam ainda mais por vários motivos que abordamos.

Em segundo lugar, uma elevada proporção de ómega-6 para ómega-3 também parece ser problemática, aumentando a inflamação crónica e ainda mais stress oxidativo devido à abundância.

COMO TIRAR ÓLEOS DE SEMENTES DE SUA VIDA

É bastante fácil eliminar os óleos de sementes da sua vida.

1. Pare de comer junk food e substitua-os pelos alimentos integrais mais nutritivos e saborosos que você puder encontrar.
2. Evite alimentos fritos em restaurantes.
3. Substitua sua escolha de óleo de semente em casa por um óleo de fruta, incluindo nosso azeite, óleo de abacate, óleo de coco ou óleo MCT para um efeito cetônico.
4. Confira nossos molhos para salada e aprenda a fazer os seus em casa.
5. Ou experimente uma noz de ghee sobre alguns vegetais quentes.

O QUE VOCÊ TEM A PERDER?

Você pode passar a vida inteira alternando entre os estudos, mas quando tudo estiver dito e feito, pergunte-se o seguinte:

O que tenho a perder ao reduzir meus PUFAs ômega-6 de junk food e óleos de sementes?

Imagine que estivéssemos certos o tempo todo sobre os perigos dos óleos de sementes e você os reduziu.

Felizmente, você fez as mudanças necessárias em sua dieta e evitou o estresse oxidativo e a inflamação crônica que se espalharam durante os séculos 20 e 21, encurtando vidas e escrevendo os roteiros de um bilhão de tragédias não publicadas.

Você viveu até uma idade avançada, alegre e saudável até o fim.

Agora, imagine que estávamos errados sobre os óleos de sementes e que eles se revelaram inertes.

O que você perdeu ao reduzir frituras em restaurantes, junk food e trocar os óleos de sementes em casa pelos nossos óleos de frutas?

Nada.

SOBRE O AUTOR



Tim Rees, BSc mBANT rCNHC, é nutricionista clínico registrado, especializado em intervenções dietéticas e de estilo de vida para doenças crônicas. Combinando suas duas paixões de nutrição e história, Tim cria narrativas envolventes que dão vida a assuntos que de outra forma poderiam ser considerados áridos. Operando a partir de sua base na pitoresca Baviera, Tim mergulha na beleza natural das montanhas e lagos circundantes sempre que possível.

REFERÊNCIAS

[1] Walker, JL, Grint, DJ, Strongman, H. et al. Prevalência no Reino Unido de condições subjacentes que aumentam o risco de doença grave por COVID-19: [ap][aq][ar][as] um estudo de prevalência pontual usando registros eletrônicos de saúde. BMC Saúde Pública 21, 484 (2021). https://doi.org/10.1186/s12889-021-10427-2

[2] Departamento de Saúde (2012). Relatório. Compêndio de informações sobre condições de longo prazo: 3ª edição. Disponível online em: https://www.gov.uk/government/publications/long-term-conditions-compendium-of-information-third-edition Último acesso: 16 de maio de 2023.

[3] Departamento de Saúde (2012). Relatório. Compêndio de informações sobre condições de longo prazo: 3ª edição. Disponível online em: https://www.gov.uk/government/publications/long-term-conditions-compendium-of-information-third-edition Último acesso: 16 de maio de 2023.

[4] Departamento de Saúde (2012). Relatório. Compêndio de informações sobre condições de longo prazo: 3ª edição. Disponível online em: https://www.gov.uk/government/publications/long-term-conditions-compendium-of-information-third-edition Último acesso: 16 de maio de 2023.

[5] CDC (2022) Doenças crônicas na América. Centros de Controle e Prevenção de Doenças. Disponível online em: https://www.cdc.gov/chronicdisease/resources/infographic/chronic-diseases.htm Último acesso: 16 de maio de 2023.

[6] Oschman JL (2011). Doença crônica: está faltando alguma coisa?. Jornal de medicina alternativa e complementar (Nova York, NY), 17(4), 283–285. https://doi.org/10.1089/acm.2011.0101

[7] Chang, CY, Ke, DS e Chen, JY (2009). Ácidos graxos essenciais e cérebro humano. Acta neurológica Taiwanica, 18(4), 231–241.

[8] Moya-Camarena, SY, Vanden Heuvel, JP, Blanchard, SG, Leesnitzer, LA, e Belury, MA (1999). O ácido linoléico conjugado é um potente ligante e ativador natural do PPARalfa. Jornal de pesquisa lipídica, 40(8), 1426–1433.

[9] Meštrović, T. (2019) Óleos ricos em ácido linoléico. Novas Ciências Médicas da Vida. Disponível online em: https://www.news-medical.net/health/Oils-Rich-in-Linoleic-Acid.aspx Último acesso: 15 de maio de 2023.

[10] Nixon, HC (1930). A ascensão da indústria americana de petróleo de semente de algodão. Jornal de Economia Política, 38(1), 73–85. http://www.jstor.org/stable/1823218

[11] OMS (2023) Cinco mil milhões de pessoas desprotegidas contra a gordura trans que leva a doenças cardíacas. Organização Mundial de Saúde. Disponível online em: https://www.who.int/news/item/23-01-2023-five-billion-people-unprotected-from-trans-fat-leading-to-heart-disease Último acesso: 16 de maio 2023.

[12] Howell JD (2011). Doença coronariana e ataques cardíacos, 1912-2010. História médica, 55(3), 307–312. https://doi.org/10.1017/s0025727300005317

[13] Resultados da pesquisa da Central de Dados Alimentares do USDA (2018). Departamento de Agricultura dos EUA. Disponível em: https://fdc.nal.usda.gov/fdc-app.html#/food-details/171024/nutrients Último acesso em 15 de maio de 2023.

[14] Our World in Data (2023) Uso global de terras agrícolas por tipo de cultura principal. Nossa palavra em dados. Disponível em: https://ourworldindata.org/grapher/global-agricultural-land-use-by-major-crop-type?country=Vegetables~Treenuts~Roots+and+Tubers~Pulses~Oilcrops~Fruit~Citrus+Fruit ~Cereais~Juta~Oilcrops%2C+Óleo+Equivalente Último acesso: 16 de maio de 2023.

[15] Nossa Palavra em Dados (2023) Uso da terra por quilograma de produto alimentício. Nossa palavra em dados. Disponível em: https://ourworldindata.org/grapher/land-use-per-kg-poore?country=Apples~Bananas~Barley~Berries+%26+Grapes~Brassicas~Cane+Sugar~Mandioca~Citrus+Fruit~Groundnuts ~ Milho ~ Nozes ~ Aveia ~ Cebola +% 26 + Alho-poró ~ Palma + Óleo ~ Ervilhas ~ Batatas ~ Colza + Óleo ~ Arroz ~ Raiz + Legumes ~ Soja + Óleo ~ Girassol + Óleo ~ Tofu +% 28 soja% 29 ~ Tomates ~ Trigo +% 26 + Centeio ~ Outros + Frutas ~ Outros + Leguminosas ~ Outros + Vegetais ~ Beterraba + Açúcar Último acesso: 16 de maio de 2023.

[16] Our World in Data (2023) Uso da terra para culturas de óleo vegetal, Mundo. Nossa palavra em dados. Disponível em: https://ourworldindata.org/grapher/land-use-for-vegetable-oil-crops?country=~OWID_WRL Último acesso: 16 de maio de 2023.

[17] Our World in Data (2023) Uso da terra para culturas oleaginosas, Mundo. Nossa palavra em dados. Disponível em: https://ourworldindata.org/grapher/land-use-for-vegetable-oil-crops?country=~OWID_WRL Último acesso: 16 de maio de 2023.

[18] Astrup, A. e Bügel, S. (2019). Superalimentados, mas subnutridos: reconhecendo inadequações/deficiências nutricionais em pacientes com sobrepeso ou obesidade. Jornal internacional de obesidade (2005), 43(2), 219–232. https://doi.org/10.1038/s41366-018-0143-9

[19] Dunford, N (2019) Processamento de óleo e sementes oleaginosas. Universidade Estadual de Oklahoma. Disponível em: https://extension.okstate.edu/fact-sheets/oil-and-oilseed-processing-i.html# Último acesso: 16 de maio de 2023.

[20] Tao L. Oxidação de ácidos graxos poliinsaturados e seu impacto na qualidade dos alimentos e na saúde humana. Adv Food Technol Nutr Sci Open J. 2015; 1(6): 135-142. doi: 10.17140/AFTNSOJ-1-123

[21] Crosby, G. (2015) Pergunte ao especialista. Escola de Harvard de Chan. Disponível online: https://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/2015/04/13/ask-the-expert-concerns-about-canola-oil/ Último acesso: 16 de maio de 2023.

[22] OMS (2018) Plano da OMS para eliminar os ácidos gordos trans produzidos industrialmente do abastecimento alimentar global. Organização Mundial de Saúde. Disponível online: https://www.who.int/news-room/detail/14-05-2018-who-plan-to-eliminate-industrially-produced-trans-fatty-acids-from-global-food-supply Último acesso: 16 de maio de 2023

[23] Crosby, G. (2015) Pergunte ao especialista. Escola de Harvard de Chan. Disponível online: https://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/2015/04/13/ask-the-expert-concerns-about-canola-oil/ Último acesso: 16 de maio de 2023.

[24] Zhang, Q., Qin, W., Lin, D., Shen, Q., & Saleh, AS (2015). As mudanças nos aldeídos voláteis formados durante o processo de fritura. Jornal de ciência e tecnologia de alimentos, 52(12), 7683–7696. https://doi.org/10.1007/s13197-015-1923-z

[25] Moumtaz, S., Percival, BC, Parmar, D. et al. Geração de aldeídos tóxicos e absorção de alimentos a partir de óleos culinários durante práticas de fritura: resistência peroxidativa de um óleo de algas rico em monoinsaturados. Sci Rep 9, 4125 (2019). https://doi.org/10.1038/s41598-019-39767-1

[26] Uchida K. (2000). Papel do aldeído reativo nas doenças cardiovasculares. Biologia e medicina de radicais livres, 28(12), 1685–1696. https://doi.org/10.1016/s0891-5849(00)00226-4

[27] B. Matthäus, 6 - Oxidação de óleos comestíveis, Editor (es): Eric A. Decker, Ryan J. Elias, D. Julian McClements, In Woodhead Publishing Series in Food Science, Technology and Nutrition, Oxidation in Foods and Bebidas e aplicações antioxidantes, Woodhead Publishing, 2010, páginas 183-238, ISBN 9781845699833, https://doi.org/10.1533/9780857090331.2.183.

[28] GROOTVELD, M., SILWOOD, CJL, ADDIS, P., CLAXSON, A., SERRA, BB e VIANA, M. (2001), EFEITOS NA SAÚDE DE ÓLEOS AQUECIDOS OXIDADOS. Foodservice Research Internacional, 13: 41-55. https://doi.org/10.1111/j.1745-4506.2001.tb00028.x

[29] Esfarjani, F, Khoshtinat, K, Zargaraan, A, et al. Avaliação do ranço e da qualidade de óleos descartados em restaurantes fast food. Ciência Alimentar Nutr. 2019; 7: 2302–2311. https://doi.org/10.1002/fsn3.1072

[30] USDA (2018) Resultados da pesquisa central de dados alimentares. Departamento de Agricultura dos Estados Unidos. Disponível em: https://fdc.nal.usda.gov/fdc-app.html#/food-details/171411/nutrients Último acesso: 16 de maio de 2023.

[31] USDA (2013) Fritura profunda e segurança alimentar. Departamento de Agricultura dos Estados Unidos. Disponível em: https://www.fsis.usda.gov/food-safety/safe-food-handling-and-preparation/food-safety-basics/deep-fat-frying Último acesso: 16 de maio de 2023.

[32] SFA (2020) Dicas de alimentação mais saudável para lojas de chips. Agência de Padrões Alimentares. Disponível online: https://www.food.gov.uk/business-guidance/healthier-catering-tips-for-chip-shops Último acesso: 16 de maio de 2023.

[33] Nixon, HC (1930). A ascensão da indústria americana de petróleo de semente de algodão. Jornal de Economia Política, 38(1), 73–85. http://www.jstor.org/stable/1823218

[34] Abbott, SK, Else, PL, Atkins, TA e Hulbert, AJ (2012). Composição de ácidos graxos das bicamadas de membrana: importância do equilíbrio de gordura poliinsaturada na dieta. Biochimica et biophysica acta, 1818(5), 1309–1317. https://doi.org/10.1016/j.bbamem.2012.01.011

[35] Zion Market Research (2018) Tamanho do mercado de óleo de cozinha, participação, relatório de crescimento 2030. Relatório de pesquisa de mercado de Zion. Disponível online em: https://www.zionmarketresearch.com/report/cooking-oil-market Último acesso: 11 de maio de 2023.

[36] Blasbalg, TL, Hibbeln, JR, Ramsden, CE, Majchrzak, SF, & Rawlings, RR (2011). Mudanças no consumo de ácidos graxos ômega-3 e ômega-6 nos Estados Unidos durante o século XX. O American Journal of Clinical Nutrition, 93(5), 950–962. https://doi.org/10.3945/ajcn.110.006643

[37] Shahbandeh, M. (2023) Consumo de óleos comestíveis nos Estados Unidos em 2022, por tipo. Estatística. Disponível online em: https://www.statista.com/statistics/301044/edible-oils-consumption-united-states-by-type/#:~:text=Soybean%20oil%20has%20the%20highest,metric% 20 toneladas%20de%20palma%20óleo . Último acesso em 11 de maio de 2023.

[38] Chicago Tribune (1990) MCDONALD`S TURNS TO VEGETABLE OIL FOR FRENCH FRIES Disponível em: https://www.chicagotribune.com/news/ct-xpm-1990-07-24-9003020215-story.html Último acesso : 17 de maio de 2023.

[39] Blume, E. (1987a). Hidrogenação: o curinga da indústria alimentícia. Carta de Saúde de Ação Nutricional, 14(1), 8-9.

[40] Melanie J. Wender, Adeus Fazendas Familiares e Olá Agronegócio: A História de Como a Política Agrícola está Destruindo a Fazenda Familiar e o Meio Ambiente, 22 Vill. Envtl. LJ 141 (2011). Disponível em: https://digitalcommons.law.villanova.edu/elj/vol22/iss1/6

[41] Referência Oxford (2023) Comitê McGovern. Referência Oxford. Disponível online: https://www.oxf.com/display/10.1093/oi/authority.20110803100144305;jsessionid=FC4AF64B32917C8FC5B1534AF387C6DF Último acesso em 17 de maio de 2023.

[42] Burr, GO e Burr, MM (1973). Clássicos da nutrição de The Journal of Biological Chemistry 82:345-67, 1929. Uma nova doença deficiente produzida pela rígida exclusão de gordura da dieta. Revisões nutricionais, 31(8), 248–249. https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.1973.tb06008.x

[43] Spector, AA e Kim, HY (2015). Descoberta de ácidos graxos essenciais. Jornal de pesquisa lipídica, 56(1), 11–21. https://doi.org/10.1194/jlr.R055095

[44] SC Cunnane; P.Guesnet (2011). Recomendações de ácido linoléico – um castelo de cartas. , 85(6), 0–402. doi:10.1016/j.plefa.2011.09.003

[45] Igarashi, M., Gao, F., Kim, HW, Ma, K., Bell, JM e Rapoport, SI (2009). A privação dietética de PUFA n-6 por 15 semanas reduz as concentrações de ácido araquidônico enquanto aumenta as concentrações de PUFA n-3 em órgãos de ratos machos pós-desmame. Biochimica et biophysica acta, 1791(2), 132–139. https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2008.11.002

[46] Freund, H., Floman, N., Schwartz, B., & Fischer, JE (1979). Deficiência de ácidos graxos essenciais na nutrição parenteral total. Detecção por alterações na pressão intraocular. Anais de cirurgia, 190(2), 139–143. https://doi.org/10.1097/00000658-197908000-00003

[47] Jeppesen, PB, Christensen, MS, Høy, CE, & Mortensen, PB (1997). Deficiência de ácidos graxos essenciais em pacientes com má absorção grave de gordura. O jornal americano de nutrição clínica, 65(3), 837–843. https://doi.org/10.1093/ajcn/65.3.837

[48] ​​Guesnet, P., Lallemand, SM, Alessandri, JM, Jouin, M., & Cunnane, SC (2011). O α-linolenato reduz a necessidade dietética de linoleato no rato em crescimento. Prostaglandinas, leucotrienos e ácidos graxos essenciais, 85(6), 353–360. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2011.08.003

[49] Pot, GK, Prynne, CJ, Roberts, C., Olson, A., Nicholson, SK, Whitton, C., Teucher, B., Bates, B., Henderson, H., Pigott, S., Swan, G. e Stephen, AM (2012). Pesquisa Nacional de Dieta e Nutrição: ingestão de gorduras e ácidos graxos desde o primeiro ano do programa contínuo e comparação com pesquisas anteriores. O jornal britânico de nutrição, 107(3), 405–415. https://doi.org/10.1017/S0007114511002911

[50] Raatz, SK, Conrad, Z. e Jahns, L. (2018). Tendências na ingestão de ácido linoléico na população adulta dos Estados Unidos: NHANES 1999-2014. Prostaglandinas, leucotrienos e ácidos graxos essenciais, 133, 23–28. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2018.04.006

[51] Taha, AY Ácido linoléico – bom ou ruim para o cérebro?. npj Sci Food 4, 1 (2020). https://doi.org/10.1038/s41538-019-0061-9 : DiNicolantonio, JJ, & O'Keefe, JH (2018). Óleos vegetais ômega-6 como causadores de doenças coronarianas: a hipótese do ácido linoléico oxidado. Coração aberto, 5(2), e000898. https://doi.org/10.1136/openhrt-2018-000898

[52] Eilander, A., Harika, RK e Zock, PL (2015). Ingestão e fontes de ácidos graxos na dieta na Europa: A atual ingestão de gorduras pela população está alinhada com as recomendações dietéticas?. Jornal europeu de ciência e tecnologia lipídica: EJLST, 117(9), 1370–1377. https://doi.org/10.1002/ejlt.201400513

[53] Stephan J Guyenet, Susan E Carlson, Aumento do ácido linoléico do tecido adiposo de adultos dos EUA no último meio século, Advances in Nutrition, Volume 6, Edição 6, novembro de 2015, páginas 660–664, https://doi. org/10.3945/an.115.009944

[54] Tsalamandris, S., Antonopoulos, AS, Oikonomou, E., Papamikroulis, GA, Vogiatzi, G., Papaioannou, S., Deftereos, S., & Tousoulis, D. (2019). O papel da inflamação no diabetes: conceitos atuais e perspectivas futuras. Cardiologia Europeia, 14(1), 50–59. https://doi.org/10.15420/ecr.2018.33.1

[55] Rauber, F., Louzada, MLDC, Martinez Steele, E., Rezende, LFM, Millett, C., Monteiro, CA, & Levy, RB (2019). Alimentos ultraprocessados ​​e ingestão excessiva de açúcar livre no Reino Unido: um estudo transversal representativo nacionalmente. BMJ aberto , 9 (10), e027546. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2018-027546

[56] Martínez Steele, E., Baraldi, LG, Louzada, ML, Moubarac, JC, Mozaffarian, D., & Monteiro, CA (2016). Alimentos ultraprocessados ​​e açúcares adicionados na dieta dos EUA: evidências de um estudo transversal representativo nacionalmente. BMJ aberto , 6 (3), e009892. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2015-009892

[57] Tan, Pei Yee e Teng, Kim-Tiu. (2019). Efeitos dos óleos oxidados no risco de câncer relacionado à inflamação. Jornal de Pesquisa de Dendê. 31. 10.21894/jopr.2019.0007.

[58] Hristov BD (2022). O papel do metabolismo da glutationa no desenvolvimento de doenças crônicas e seu uso potencial como um novo alvo terapêutico. Cureus, 14(9), e29696. https://doi.org/10.7759/cureus.29696

[59] Lang, Calvino. (2001). O impacto da glutationa na saúde e na longevidade. Jornal de Medicina Antienvelhecimento - J ANTI-AGING MED. 4.10.1089/10945450152466189.

[60] Martinez Leo, EE, Peñafiel, AM, Hernandez Escalante, VM, & Cabrera Araujo, ZM (2021). Dieta ultraprocessada, estresse oxidativo sistêmico e violação da tolerância imunológica. Nutrição (Burbank, Condado de Los Angeles, Califórnia) , 91-92 , 111419. https://doi.org/10.1016/j.nut.2021.111419

[61] Tristan Asensi, M., Napoletano, A., Sofi, F., & Dinu, M. (2023). Inflamação de baixo grau e consumo de alimentos ultraprocessados: uma revisão. Nutrientes , 15 (6), 1546. https://doi.org/10.3390/nu15061546

[62] Tortosa-Caparrós, E., Navas-Carrillo, D., Marín, F., & Orenes-Piñero, E. (2017). Efeitos antiinflamatórios dos ácidos graxos poliinsaturados ômega 3 e ômega 6 em doenças cardiovasculares e síndrome metabólica. Revisões críticas em ciência alimentar e nutrição , 57 (16), 3421–3429. https://doi.org/10.1080/10408398.2015.1126549

[63] Simopoulos AP (2002). A importância da proporção de ácidos graxos essenciais ômega-6/ômega-3. Biomedicina e farmacoterapia = Biomedicina e farmacoterapia, 56(8), 365–379. https://doi.org/10.1016/s0753-3322(02)00253-6

[64] Plourde, M. e Cunnane, SC (2007). Síntese extremamente limitada de poliinsaturados de cadeia longa em adultos: implicações para sua essencialidade dietética e uso como suplementos. Fisiologia aplicada, nutrição e metabolismo = Physiologie appliquee, nutrição e metabolismo, 32(4), 619–634. https://doi.org/10.1139/H07-034

[65] Fernandes G. (1994). Lipídios dietéticos e risco de doenças autoimunes. Imunologia clínica e imunopatologia, 72(2), 193–197. https://doi.org/10.1006/clin.1994.1129

[66] DiNicolantonio, JJ e O'Keefe, J. (2021). A importância de manter uma proporção baixa de ômega-6/ômega-3 para reduzir o risco de doenças autoimunes, asma e alergias. Medicina do Missouri, 118(5), 453–459.

[67] DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH. Óleos vegetais ômega-6 como causadores de doenças coronarianas: a hipótese do ácido linoléico oxidado. Coração Aberto 2018;5:e000898. doi:10.1136/ openhrt-2018-000898

[68] Jira W, Spiteller G, Carson W, et al. Forte aumento de hidroxiácidos graxos derivados do ácido linoléico em lipoproteínas humanas de baixa densidade de pacientes ateroscleróticos. Chem Phys Lipídios 1998;91:1–11.

[69] Parthasarathy S, Litvinov D, Selvarajan K, et al. Peroxidação e decomposição lipídica – papéis conflitantes na vulnerabilidade e estabilidade da placa. Biochim Biophys Acta 2008;1781:221–31; Jira W, Spiteller G, Carson W, et al. Forte aumento de hidroxiácidos graxos derivados do ácido linoléico em lipoproteínas humanas de baixa densidade de pacientes ateroscleróticos. Chem Phys Lipídeos 1998;91:1–11; Haberland ME, Olch CL, Folgelman AM. Papel das lisinas na mediação da interação de lipoproteínas de baixa densidade modificadas com o receptor necrófago de macrófagos monócitos humanos. 259:11305–11.

[70] Belkner J, Wiesner R, Kühn H, et al. A oxigenação dos ésteres de colesterol pela lipoxigenase dos reticulócitos. FEBS Lett 1991;279:110–4; Brooks CJ, Harland WA, Steel G, et al. Isolamento de lipídios de ateroma humano de ácidos hidroxioctade cadienóicos de lesões aórticas avançadas. Biochim Biophys Acta 1970;202:563–6; Harland WA, Gilbert JD, Steel G, et al. Lipídios do ateroma humano. A ocorrência de um novo grupo de ésteres polares de esterol em vários estágios da aterosclerose humana. Aterosclerose 1971;13:239–46.

[71] Belkner J, Wiesner R, Kühn H, et al. A oxigenação dos ésteres de colesterol pela lipoxigenase dos reticulócitos. FEBS Lett 1991;279:110–4.

[72] Bemelmans WJ, Lefrandt JD, Feskens EJ, et al. O aumento da ingestão de ácido alfa-linolênico reduz a proteína C reativa, mas não tem efeito sobre os marcadores de aterosclerose. Eur J Clin Nutr 2004;58:1083–9.

[73] Bemelmans WJ, Broer J, Feskens EJ, et al. Efeito de um aumento na ingestão de ácido alfa-linolênico e educação nutricional em grupo sobre fatores de risco cardiovascular: o estudo Mediterrâneo Alpha-Linolenic Enriched Groningen Dietary Intervention (MARGARIN). Am J Clin Nutr 2002;75:221–7.

[74] Palmer, AJ, Blacket, RB e Leelarthaepin, B. (1973). Hiperlipidemia em um grupo de pacientes coronarianos em Sydney. The Medical Journal of Australia, 2(1), 19–23.

[75] Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, et al. Uso de ácido linoléico na dieta para prevenção secundária de doença coronariana e morte: avaliação dos dados recuperados do Sydney Diet Heart Study e meta-análise atualizada. BMJ 2013;346:e8707.

[76] Jones, CW, Handler, L., Crowell, KE, Keil, LG, Weaver, MA e Platts-Mills, TF (2013). Não publicação de grandes ensaios clínicos randomizados: análise transversal. BMJ (edição de pesquisa clínica), 347, f6104. https://doi.org/10.1136/bmj.f6104

[77] Frantz ID Jr, Keys A. R01 HE 0986-03 Solicitação de bolsa de pesquisa: Efeito de uma mudança dietética na doença cardiovascular humana “The Minnesota Coronary Survey”. 1967. http://www.add.lib.iastate.edu/spcl/manuscripts/MS576.html

[78] Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, et al. Reavaliação da hipótese tradicional da dieta-coração: análise dos dados recuperados do Minnesota Coronary Experiment (1968-73). BMJ 2016;353:i1246.

[79] DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH. Óleos vegetais ômega-6 como causadores de doenças coronarianas: a hipótese do ácido linoléico oxidado. Coração Aberto 2018;5:e000898. doi:10.1136/ openhrt-2018-000898

[80] Simopoulos AP (2016). Um aumento na proporção de ácidos graxos ômega-6/ômega-3 aumenta o risco de obesidade. Nutrientes , 8 (3), 128. https://doi.org/10.3390/nu8030128

[81] Ades, PA e Savage, PD (2017). Obesidade na doença coronariana: um fator de risco comportamental não abordado. Medicina preventiva, 104, 117–119. https://doi.org/10.1016/j.ypmed.2017.04.013

[82] Mitchell, NS, Catenacci, VA, Wyatt, HR e Hill, JO (2011). Obesidade: visão geral de uma epidemia. As clínicas psiquiátricas da América do Norte, 34(4), 717–732. https://doi.org/10.1016/j.psc.2011.08.005

[83] Shan Z, Rehm CD, Rogers G, et al. Tendências na ingestão de carboidratos, proteínas e gorduras na dieta e na qualidade da dieta entre adultos nos EUA, 1999-2016. JAMA. 2019;322(12):1178–1187. doi:10.1001/jama.2019.13771

[84] Simopoulos AP (2016). Um aumento na proporção de ácidos graxos ômega-6/ômega-3 aumenta o risco de obesidade. Nutrientes, 8(3), 128. https://doi.org/10.3390/nu8030128

[85] Ambreen, G., Siddiq, A. & Hussain, K. Associação de consumo a longo prazo de óleos vegetais misturados repetidamente aquecidos em diferentes doses e toxicidade hepática por meio do acúmulo de gordura. Saúde lipídica Dis 19, 69 (2020). https://doi.org/10.1186/s12944-020-01256-0

[86] Santoro, N., Caprio, S., & Feldstein, AE (2013). Metabólitos oxidados do ácido linoléico como biomarcadores de lesão hepática na esteatohepatite não alcoólica. Lipidologia clínica, 8(4), 411–418. https://doi.org/10.2217/clp.13.39

[87] Amandeep K. Sahota, Warren L. Shapiro, Kimberly P. Newton, Steven T. Kim, Joanie Chung, Jeffrey B. Schwimmer; Incidência de doença hepática gordurosa não alcoólica em crianças: 2009–2018. Pediatria dezembro 2020; 146 (6): e20200771. 10.1542/peds.2020-0771

[88] Pilar Guallar-Castillón e outros, A ingestão de alimentos fritos está associada à obesidade na coorte de adultos espanhóis da European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 86, Edição 1, julho de 2007, Páginas 198–205,

[89] Shoeb, M., Ansari, NH, Srivastava, SK e Ramana, KV (2014). 4-Hidroxinonenal na patogênese e progressão de doenças humanas. Química medicinal atual, 21(2), 230–237. https://doi.org/10.2174/09298673113209990181

[90] Deputado Mattson (2009). Papéis do produto da peroxidação lipídica 4-hidroxinonenal na obesidade, na síndrome metabólica e nos distúrbios vasculares e neurodegenerativos associados. Gerontologia experimental, 44(10), 625–633. https://doi.org/10.1016/j.exger.2009.07.003

[91] Shoeb, M., Ansari, NH, Srivastava, SK e Ramana, KV (2014). 4-Hidroxinonenal na patogênese e progressão de doenças humanas. Química medicinal atual, 21(2), 230–237. https://doi.org/10.2174/09298673113209990181

[92] Poli, G., Schaur, RJ, Siems, WG e Leonarduzzi, G. (2008). 4-hidroxinonenal: produto de oxidação lipídica de membrana de interesse medicinal. Revisões de pesquisas medicinais, 28(4), 569–631. https://doi.org/10.1002/med.20117

[93] Nishikawa, A., Sodum, R., & Chung, FL (1992). Toxicidade aguda de trans-4-hidroxi-2-nonenal em ratos Fisher 344 [corrigido]. Lipídios, 27(1), 54–58. https://doi.org/10.1007/BF02537060

[94] Wonisch, W., Zellnig, G., Kohlwein, SD, Schaur, RJ, Bilinski, T., Tatzber, F. e Esterbauer, H. (2001), Análise ultraestrutural de células de Saccharomyces cerevisiae tratadas com HNE revela fragmentação do vacúolo e um acúmulo de lipídios no citosol. Bioquímica Celular. Função., 19: 59-64. https://doi.org/10.1002/cbf.888

[95] Singh, SP, Niemczyk, M., Saini, D., Awasthi, YC, Zimniak, L., & Zimniak, P. (2008). Papel do produto da peroxidação lipídica eletrofílica 4-hidroxinonenal no desenvolvimento e manutenção da obesidade em camundongos. Bioquímica, 47(12), 3900–3911. https://doi.org/10.1021/bi702124u

[96] Guyenet, SJ e Carlson, SE (2015). Aumento do ácido linoléico no tecido adiposo de adultos norte-americanos no último meio século. Avanços na nutrição (Bethesda, Maryland), 6(6), 660–664. https://doi.org/10.3945/an.115.009944

[97] https://animalsystemsbiology.cfans.umn.edu/sites/animalsystemsbiology.cfans.umn.edu/files/files/csallany-2015-jaocs_92-1413-1419.pdf

[98] Moon, RJ, Harvey, NC, Robinson, SM, Ntani, G., Davies, JH, Inskip, HM, Godfrey, KM, Dennison, EM, Calder, PC, Cooper, C., & SWS Study Group ( 2013). O status de ácidos graxos poliinsaturados do plasma materno no final da gravidez está associado à composição corporal da prole na infância. O Jornal de endocrinologia clínica e metabolismo, 98(1), 299–307. https://doi.org/10.1210/jc.2012-2482

[99] Hernández ML, Sicardo MD, Belaj A e Martínez-Rivas JM (2021) A proporção de ácido oleico / linoléico na azeitona (Olea europaea L.) O mesocarpo da fruta é controlado principalmente pelos genes OeFAD2-2 e OeFAD2-5 junto com o Diferentes especificidades de enzimas aciltransferases extraplastidiais. Frente. Ciência das Plantas. 12:653997. doi: 10.3389/fpls.2021.653997

[100] Galvão Cândido, F., Xavier Valente, F., da Silva, LE, Gonçalves Leão Coelho, O., Gouveia Peluzio, MDC, & Gonçalves Alfenas, RC (2018). O consumo de azeite extra virgem melhora a composição corporal e a pressão arterial em mulheres com excesso de gordura corporal: um ensaio clínico randomizado, duplo-cego e controlado por placebo. Jornal Europeu de Nutrição, 57(7), 2445–2455. https://doi.org/10.1007/s00394-017-1517-9

[101] Nigam, P., Bhatt, S., Misra, A., Chadha, DS, Vaidya, M., Dasgupta, J., & Pasha, QM (2014). Efeito de uma intervenção de 6 meses com óleos de cozinha contendo uma alta concentração de ácidos graxos monoinsaturados (óleos de oliva e canola) em comparação com óleo de controle em homens indianos asiáticos com doença hepática gordurosa não alcoólica. Tecnologia e terapêutica para diabetes, 16(4), 255–261. https://doi.org/10.1089/dia.2013.0178

[102] Deol P, Evans JR, Dhahbi J, et al. O óleo de soja é mais obesogênico e diabetogênico que o óleo de coco e a frutose em camundongos: papel potencial para o fígado. PloS Um. 2015;10(7):e0132672.

[103] Clatici, VG, Voicu, C., Voaides, C., Roseanu, A., Icriverzi, M., & Jurcoane, S. (2018). Doenças da Civilização - Câncer, Diabetes, Obesidade e Acne - as Implicações do Leite, IGF-1 e mTORC1. Maedica, 13(4), 273–281. https://doi.org/10.26574/maedica.2018.13.4.273

[104] Deol P, Fahrmann J, Yang J, et al. As oxilipinas ômega-6 e ômega-3 estão implicadas na obesidade induzida por óleo de soja em camundongos. 2017;7(1):12488.

[105] Poonamjot Deol e outros, Disregulation of Hypothalamic Gene Expression and the Oxytocinergic System by Soybean Oil Diets in Male Mice, Endocrinology, Volume 161, Issue 2, February 2020, bqz044, https://doi.org/10.1210/endocr/ bqz044

[106] Klement, J., Ott, V., Rapp, K., Brede, S., Piccinini, F., Cobelli, C., Lehnert, H., Hallschmid, M., (2017). "A oxitocina melhora a responsividade das células β e a tolerância à glicose em homens saudáveis." Diabetes, 66(2): 264-271; Lawson, EA, (2017). "Os efeitos da oxitocina no comportamento alimentar e no metabolismo em humanos." Nature Reviews Endocrinology, 13: 700–709; Zhang, H., Wu, C., Chen, Q., Chen, X., Xu, Z., Wu, J., Cai, D., (2013). "Tratamento da obesidade e diabetes usando ocitocina ou análogos em pacientes e modelos de camundongos." PLoS One, 8(5): e61477; Blevins, JE, Ho, JM, (2013). "Papel da sinalização da oxitocina na regulação do peso corporal." Revisões em Distúrbios Endócrinos e Metabólicos, 14(4): 311–329.

[107] Universidade da Califórnia - Riverside. "O óleo mais consumido na América causa alterações genéticas no cérebro: o óleo de soja está ligado a alterações metabólicas e neurológicas em ratos." CiênciaDiariamente. ScienceDaily, 17 de janeiro de 2020. <www.sciencedaily.com/releases/2020/01/200117080827.htm>.

[108] Pringles (2023) Pringles Reino Unido. Disponível em: https://www.pringles.com/centraleurope/en/products/flavours/pringles-original-200g.html#:~:text=INGREDIENTS%3A%20Dehydred%20potatoes%2C%20vegetable%20oils,%2C %20cor%20(urucum%20norbixina) . Último acesso: 26 de maio de 2023.

[109] Pingles (2023) Pringles (EUA). Disponível online: https://www.pringles.com/en-us/products/pringles-the-original-product.html#:~:text=DRIED%20POTATOES%2C%20VEGETABLE%20OIL%20 (MILHO,DIGLICERÍDEOS% 2C%20SALT%2C%20WHEAT%20STARCH.Último acesso: 26 de maio de 2023.

[110] Sam, AH, Salem, V. e Ghatei, MA (2011). Rimonabanto: Do ​​RIO à proibição. Jornal de Obesidade, 2011, 432607. https://doi.org/10.1155/2011/432607

[111] Alvheim, AR, Torstensen, BE, Lin, YH, Lillefosse, HH, Lock, EJ, Madsen, L., Frøyland, L., Hibbeln, JR, & Malde, MK (2014). O ácido linoléico dietético eleva os endocanabinóides 2-AG e anandamida e promove ganho de peso em camundongos alimentados com uma dieta pobre em gordura. Lipídios, 49(1), 59–69. https://doi.org/10.1007/s11745-013-3842-y

[112] Simopoulos AP (2016). Um aumento na proporção de ácidos graxos ômega-6/ômega-3 aumenta o risco de obesidade. Nutrientes, 8(3), 128. https://doi.org/10.3390/nu8030128

[113] Dighriri, IM, Alsubaie, AM, Hakami, FM, Hamithi, DM, Alshekh, MM, Khobrani, FA, Dalak, FE, Hakami, AA, Alsueaadi, EH, Alsaawi, LS, Alshammari, SF, Alqahtani, AS , Alawi, IA, Aljuaid, AA e Tawhari, MQ (2022). Efeitos dos ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 nas funções cerebrais: uma revisão sistemática. Cureus, 14(10), e3 https://doi.org/10.7759/cureus.30091

[114] Brenna JT (2016). Ácido araquidônico necessário em fórmulas infantis quando o ácido docosahexaenóico está presente. Revisões nutricionais, 74(5), 329–336. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuw007

[115] Loef, M. e Walach, H. (2013). A proporção ômega-6/ômega-3 e demência ou declínio cognitivo: uma revisão sistemática sobre estudos humanos e evidências biológicas. Jornal de nutrição em gerontologia e geriatria, 32(1), 1–23. https://doi.org/10.1080/21551197.2012.752335

[116] Fan, R., Zhao, L., Ding, BJ, Xiao, R., & Ma, WW (2021). A associação de níveis de ácidos graxos não esterificados, ácidos graxos saturados e ácidos graxos poliinsaturados no sangue com comprometimento cognitivo leve na população chinesa de 35 a 64 anos: um estudo transversal. Neurociência nutricional, 24(2), 148–160. https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1610606

[117] Berger, M., Smesny, S., Kim, SW. e outros. Proporção de ácidos graxos poliinsaturados ômega-6 para ômega-3 e subsequentes transtornos de humor em jovens com estados mentais de risco: um estudo longitudinal de 7 anos. Transl Psiquiatria 7, e1220 (2017). https://doi.org/10.1038/tp.2017.190

[118] Dam, H., Nielsen, GK, Prange, I. & Sondergaard, E. Influência dos ácidos linoléico e linolênico nos sintomas de deficiência de vitamina E em pintinhos. Natureza 182, 802–803 (1958); Fischer, VW & Nelson, JS Alterações cerebrovasculares em pintinhos com depleção de tocoferol, alimentados com ácido linoléico. J. Neuropatol. Exp. Neurol. 32, 474–483 (1973); Bartov, I. & Bornstein, S. Suscetibilidade de pintinhos à encefalopatia nutricional: efeito do conteúdo de gordura e alfa-tocoferol da dieta do criador. Poult. Ciência. 59, 264–267 (1980); Dam, H. & Sondergaard, E. O efeito produtor de encefalomalácia dos ácidos araquidônico e linoléico. Z. Ernahrungswiss 2, 217–222 (1962); Budowski, P., Bartov, I., Dror, Y. & Frankel, EN Produtos de oxidação lipídica e nutrição de pintinhos.

[119] Taha, AY Ácido linoléico – bom ou ruim para o cérebro?. npj Sci Food 4, 1 (2020). https://doi.org/10.1038/s41538-019-0061-9

[120] Taha, AY Ácido linoléico – bom ou ruim para o cérebro?. npj Sci Food 4, 1 (2020). https://doi.org/10.1038/s41538-019-0061-9

[121] Putnam, JC, Carlson, SE, DeVoe, PW & Barness, LA O efeito das variações nos ácidos graxos da dieta na composição de ácidos graxos da fosfatidilcolina e fosfatidiletanolamina eritrocitária em bebês humanos. Sou. J. Clin. Nutr. 36, 106–114 (1982).

[122] Jenness R. (1979). A composição do leite humano. Seminários em perinatologia, 3(3), 225–239.

[123] Hansen, AE, Haggard, ME, Boelsche, AN, Adam, DJ & Wiese, HF Ácidos graxos essenciais na nutrição infantil. III. Manifestações clínicas de deficiência de ácido linoléico. J. Nutr. 66, 565–576 (1958).

[124] Bernard, JY, Armand, M., Garcia, C., Forhan, A., De Agostini, M., Charles, MA, Heude, B., & EDEN Grupo de estudo de coorte mãe-filho (2015). A associação entre os níveis de ácido linoléico no colostro e a cognição infantil aos 2 e 3 anos na coorte EDEN. Pesquisa pediátrica, 77(6), 829–835. https://doi.org/10.1038/pr.2015.50

[125] Bernard, JY, Armand, M., Peyre, H., Garcia, C., Forhan, A., De Agostini, M., Charles, MA, Heude, B., & EDEN Grupo de estudo de coorte mãe-filho (Estudo dos determinantes precoces pré e pós-natais do desenvolvimento e saúde infantil) (2017). Amamentação, níveis de ácidos graxos poliinsaturados no colostro e quociente de inteligência infantil na idade de 5 a 6 anos. The Journal of Pediatria, 183, 43–50.e3. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2016.12.039

[126] Lassek, WD e Gaulin, SJ (2014). Os ácidos linoléico e docosahexaenóico no leite humano têm relações opostas com o desempenho em testes cognitivos numa amostra de 28 países. Prostaglandinas, leucotrienos e ácidos graxos essenciais, 91(5), 195–201. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2014.07.017

[127] Steenweg-de Graaff, J., Tiemeier, H., Ghassabian, A., Rijlaarsdam, J., Jaddoe, VW, Verhulst, FC, & Roza, SJ (2016). Status de ácidos graxos maternos durante a gravidez e traços autistas infantis: o estudo da geração R. Jornal americano de epidemiologia, 183(9), 792–799. https://doi.org/10.1093/age/kwv263

[128] Kim, H., Kim, H., Lee, E., Kim, Y., Ha, EH e Chang, N. (2017). Associação entre a ingestão materna da proporção de ácidos graxos n-6 para n-3 durante a gravidez e o neurodesenvolvimento infantil aos 6 meses de idade: resultados do estudo de coorte MOCEH. Diário de nutrição, 16(1), 23. https://doi.org/10.1186/s12937-017-0242-9

[129] Taha, AY Ácido linoléico – bom ou ruim para o cérebro?. npj Sci Food 4, 1 (2020). https://doi.org/10.1038/s41538-019-0061-9

[130] Ramsden, CE et al. Alterações direcionadas nos ácidos graxos n-3 e n-6 da dieta melhoram o funcionamento da vida e reduzem o sofrimento psicológico entre pacientes com dor de cabeça crônica: uma análise secundária de um ensaio randomizado. Dor 156, 587–596 (2015).

[131] Xintoísmo, Lynne & Raber, Jacob & Mishra, Anusha & Roese, Natalie & Silbert, Lisa. (2022). Uma revisão das oxilipinas na doença de Alzheimer e demências relacionadas (ADRD): potenciais alvos terapêuticos para a modulação do tônus ​​vascular e da inflamação. Metabólitos. 12. 826. 10.3390/metabo12090826.

[132] Dayton, S. e Pearce, ML (1969). Um ensaio clínico controlado de uma dieta rica em gordura insaturada na prevenção de complicações da aterosclerose. Circulação; 40:II-1–II-63 https://doi.org/10.1161/01.CIR.40.1S2.II-1

[133] Bueno-de-Mesquita, HB Destaques da Conferência Internacional sobre Fatores Alimentares (ICoFF): Química e Prevenção, Hamamatsu, Japão. EUR. J. Cancer Prey., 5: 209-215, 1995. 6. Noguchi, M., Rose, DP, Earashi, M., e Miyazaki, I. O papel dos ácidos graxos e inibidores da síntese de eicosanóides no carcinoma de mama. Oncology (Basileia), 52: 265-271, 1995.

[134] Rose, DP, Connolly, JM e Liu, XH (1994). Efeitos do ácido linoléico no crescimento e metástase de duas linhagens celulares de câncer de mama humano em camundongos nus e na capacidade invasiva dessas linhagens celulares in vitro. Pesquisa do câncer, 54(24), 6557–6562.

[135] Rong Jin, Jiaqing Hao, Yanmei Yi, Di Yin, Yuan Hua, Xiaohong Li, Hanmei Bao, Xianlin Han, Nejat K. Egilmez, Edward R. Sauter, Bing Li; Gorduras dietéticas ricas em ácidos linoléicos prejudicam o T- antitumoral Respostas celulares por indução de disfunção mitocondrial mediada por E-FABP. Cancer Res 15 de outubro de 2021; 81 (20): 5296–5310. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-21-0757

[136] Hsu, CC, Tseng, LM e Lee, HC (2016). Papel da disfunção mitocondrial na progressão do câncer. Biologia experimental e medicina (Maywood, NJ), 241(12), 1281–1295. https://doi.org/10.1177/1535370216641787

[137] Alexis Diaz-Vegas e outros, A disfunção mitocondrial é uma raiz comum de doenças crônicas não transmissíveis?, Revisões endócrinas, Volume 41, Edição 3, junho de 2020, bnaa005, https://doi.org/10.1210/endrev/bnaa005

[138] Lopez-Garcia, P., & Moreira, D. (2020). A hipótese de sintrofia para a origem dos eucariontes revisitada. Microbiologia da natureza, 5(5), 655-667.

[139] Huiyong Yin & Mingjiang Zhu (2012) Oxidação radical livre da cardiolipina: mecanismos químicos, detecção e implicação na apoptose, disfunção mitocondrial e doenças humanas, Free Radical Research, 46:8, 959-974, DOI: 10.3109/10715762.2012. 676642

[140] Schuster, S., Johnson, CD, Hennebelle, M., Holtmann, T., Taha, AY, Kirpich, IA, Eguchi, A., Ramsden, CE, Papouchado, BG, McClain, CJ e Feldstein, EA (2018). Metabólitos oxidados do ácido linoléico induzem disfunção mitocondrial hepática, apoptose e ativação de NLRP3 em camundongos. Jornal de pesquisa lipídica, 59(9), 1597–1609. https://doi.org/10.1194/jlr.M083741

[141] Lazic M., Inzaugarat ME, Povero D., Zhao IC, Chen M., Nalbandian M., Miller YI, Chernavsky AC, Feldstein AE e Sears DD. 2014. A redução da proporção de ácidos graxos ômega-6 para ômega-3 na dieta e a deficiência de 12/15-lipoxigenase protegem contra a esteatohepatite crônica induzida por dieta rica em gordura. PLoS Um. 9: e107658.

[142] Ramsden CE, Ringel A., Feldstein AE, Taha AY, MacIntosh BA, Hibbeln JR, Majchrzak-Hong SF, Faurot KR, Rapoport SI, Cheon Y., et al.. 2012. A redução do ácido linoléico na dieta reduz a oxidação bioativa metabólitos do ácido linoléico em humanos. Prostaglandinas Leukot. Essência. Ácidos graxos. 87: 135–141.

[143] Yamashima, T., Mori, Y., Seike, T., Ahmed, S., Boontem, P., Li, S., Oikawa, S., Kobayashi, H., Yamashita, T., Kikuchi, M., Kaneko, S. e Mizukoshi, E. (2023). Produto de peroxidação de óleo vegetal 'Hydroxinonenal' causa lesão de hepatócitos e esteatose por meio de distúrbios Hsp70.1 e BHMT no fígado de macaco. Nutrientes, 15(8), 1904. https://doi.org/10.3390/nu15081904

[144] Stephan J Guyenet, Susan E Carlson, Aumento do ácido linoléico do tecido adiposo de adultos dos EUA no último meio século, Advances in Nutrition, Volume 6, Edição 6, novembro de 2015, páginas 660–664, https://doi. org/10.3945/an.115.009944

[145] Feng, J., Wang, Y., Li, W., Zhao, Y., Liu, Y., Yao, X., Liu, S., Yu, P., & Li, R. (2022 ). Altos níveis de ácidos graxos oxidados no HDL prejudicam a função antioxidante do HDL em pacientes com diabetes. Fronteiras em endocrinologia, 13, 993193. https://doi.org/10.3389/fendo.2022.993193

[146] Rader DJ (2007). Mecanismos da doença: Metabolismo do HDL como alvo para novas terapias. Prática clínica da natureza. Medicina cardiovascular, 4(2), 102–109. https://doi.org/10.1038/ncpcardio0768

[147] Ramsden, CE, Ringel, A., Feldstein, AE, Taha, AY, MacIntosh, BA, Hibbeln, JR, Majchrzak-Hong, SF, Faurot, KR, Rapoport, SI, Cheon, Y., Chung, YM , Berk, M. e Mann, JD (2012). A redução do ácido linoléico na dieta reduz os metabólitos bioativos do ácido linoléico oxidado em humanos. Prostaglandinas, leucotrienos e ácidos graxos essenciais, 87(4-5), 135–141. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2012.08.004

[148] Wei, D., Li, J., Shen, M., Jia, W., Chen, N., Chen, T., Su, D., Tian, ​​H., Zheng, S., Dai, Y. e Zhao, A. (2010). A produção celular de PUFAs n-3 e a redução das proporções n-6 para n-3 nas células beta pancreáticas e ilhotas aumentam a secreção de insulina e conferem proteção contra a morte celular induzida por citocinas. Diabetes, 59(2), 471–478. https://doi.org/10.2337/db09-0284

[149] Calder, PC e Deckelbaum, RJ (2014). Ácidos graxos dietéticos na saúde e na doença: maior controvérsia, maior interesse. Opinião atual em nutrição clínica e cuidados metabólicos, 17(2), 111–115. https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000038

[150] Hooper L, Al-Khudairy L, Abdelhamid AS, Rees K, Brainard JS, Brown TJ, Ajabnoor SM, O'Brien AT, Winstanley LE, Donaldson DH, Song F, Deane KHO. Gorduras ômega-6 para a prevenção primária e secundária de doenças cardiovasculares. Banco de Dados Cochrane de Revisões Sistemáticas 2018, Edição 11. Art. Nº: CD011094. DOI: 10.1002/14651858.CD011094.pub4. Acessado em 26 de maio de 2023.

[151] Farvid MS, Ding M., Pan A., Sun Q., Chiuve SE, Steffen LM, Willett WC, Hu FB Ácido linoléico dietético e risco de doença coronariana: uma revisão sistemática e meta-análise de estudos de coorte prospectivos . Circulação. 2014;130:1568–1578. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.010236.

[152] Marklund, M., Wu, JHY, Imamura, F., Del Gobbo, LC, Fretts, A., de Goede, J., Shi, P., Tintle, N., Wennberg, M., Aslibekyan, S., Chen, TA, de Oliveira Otto, MC, Hirakawa, Y., Eriksen, HH, Kröger, J., Laguzzi, F., Lankinen, M., Murphy, RA, Prem, K., Samieri, C. ,… Coortes para Pesquisa sobre Coração e Envelhecimento em Epidemiologia Genômica (CHARGE) Consórcio de Pesquisa de Ácidos Graxos e Resultados (FORCE) (2019). Biomarcadores de ácidos graxos ômega-6 na dieta e doenças cardiovasculares incidentes e mortalidade. Circulação, 139(21), 2422–2436. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038908

[153] Li, J., Guasch-Ferré, M., Li, Y., & Hu, FB (2020). Ingestão dietética e biomarcadores de ácido linoléico e mortalidade: revisão sistemática e meta-análise de estudos de coorte prospectivos. O jornal americano de nutrição clínica, 112(1), 150–167. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqz349

[154] Wu, Jason e Marklund, Matti e Imamura, Fumiaki e Tintle, Nathan e Korat, Andrew e de Goede, Janette e Zhou, Xia e Yang, Wei-Sin e Otto, Marcia e Kröger, Janine e Qureshi, Waqas e Virtanen, Jyrki & Bassett, Julie & Frazier-Wood, Alexis & Lankinen, Maria & Murphy, Rachel & Rajaobelina, Kalina & Gobbo, Liana & Forouhi, Nita & Mozaffarian, Dariush. (2017). Biomarcadores de ácidos graxos ômega-6 e diabetes tipo 2 incidente: análise agrupada de dados em nível individual para 39.740 adultos de 20 estudos de coorte prospectivos. The Lancet Diabetes e Endocrinologia. 5. 10.1016/S2213-8587(17)30307-8.

[155] Hooper L, Al-Khudairy L, Abdelhamid AS, Rees K, Brainard JS, Brown TJ, Ajabnoor SM, O'Brien AT, Winstanley LE, Donaldson DH, Song F, Deane KHO. Gorduras ômega-6 para a prevenção primária e secundária de doenças cardiovasculares. Banco de Dados Cochrane de Revisões Sistemáticas 2018, Edição 11. Art. Nº: CD011094. DOI: 10.1002/14651858.CD011094.pub4. Acessado em 26 de maio de 2023.

[156] de Lorgeril, M., Renaud, S., Mamelle, N., Salen, P., Martin, JL, Monjaud, I., Guidollet, J., Touboul, P., & Delaye, J. (1994 ). Dieta mediterrânea rica em ácido alfa-linolênico na prevenção secundária de doença coronariana. Lancet (Londres, Inglaterra), 343(8911), 1454–1459. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(94)92580-1

[157] Ramadan, HMF, Santos, VDS, & Fernandes, GD (2020). Capítulo 37 - Óleo de abacate (Persea americana Mill.) prensado a frio. Em óleos prensados ​​a frio, tecnologia verde, compostos bioativos, funcionalidade e aplicações (pp. 405–428). ensaio, Elsevier, Academic Press.

Fonte: https://bit.ly/3FzUUVt