Modelo carboidrato-insulina: a visão convencional da obesidade reverte causa e efeito?

O tratamento convencional da obesidade, baseado na Primeira Lei da Termodinâmica, assume que o ganho excessivo de gordura corporal é impulsionado pela alimentação excessiva e que todas as calorias são metabolicamente semelhantes neste aspecto. Consequentemente, para perder peso é preciso, em última análise, comer menos e movimentar-se mais. No entanto, esta prescrição raramente tem sucesso a longo prazo, em parte porque a restrição calórica provoca respostas biológicas previsíveis que se opõem à perda de peso contínua. O modelo carboidrato-insulina postula a direção causal oposta: comer demais não provoca aumento de gordura corporal; em vez disso, o processo de armazenamento do excesso de gordura leva à alimentação excessiva. Uma dieta rica em carboidratos de digestão rápida aumenta a proporção de insulina para glucagon, deslocando a partição de energia para o armazenamento no tecido adiposo, deixando menos calorias para os tecidos metabolicamente ativos e sensíveis ao combustível. Consequentemente, a fome aumenta e a taxa metabólica diminui na tentativa do corpo de conservar energia. Uma pequena mudança na partição do substrato através deste mecanismo poderia explicar o ganho de peso lento, mas progressivo, característico das formas comuns de obesidade. Nesta perspectiva, a dieta convencional com restrição calórica e baixo teor de gordura equivale a um tratamento sintomático, falhando em atingir a predisposição subjacente à deposição excessiva de gordura. Uma estratégia dietética para reduzir a secreção de insulina pode aumentar a eficácia do controlo do peso a longo prazo e da prevenção de doenças crónicas.

Fonte: https://bit.ly/45EKBuK