Como a ingestão de açúcar pode aumentar o risco de Alzheimer
Resumo: Os pesquisadores descobriram um mecanismo que liga o alto consumo de açúcar a um risco aumentado de doença de Alzheimer. O estudo descobriu que a glicemia elevada e o aumento da ingestão de açúcar podem levar à proliferação de placas amiloides no cérebro – um sinal característico da doença de Alzheimer.
O estudo também revelou o papel dos canais neuronais de potássio sensíveis ao ATP, ou canais KATP, nesse processo. A manipulação desses canais pode oferecer um potencial novo caminho terapêutico para a doença de Alzheimer.
Fatos principais:
Fonte: Wake Forest University
É bem conhecido que as pessoas com diabetes tipo 2 correm um risco maior de desenvolver a doença de Alzheimer, mas o motivo não é totalmente compreendido e é uma área de pesquisa atual.
Agora, cientistas da Wake Forest University School of Medicine descobriram um novo mecanismo que mostra que o aumento da ingestão de açúcar e as elevações da glicose no sangue são suficientes para causar o acúmulo de placas amiloides no cérebro, o que aumenta o risco de doença de Alzheimer. A placa amiloide é composta de proteínas tóxicas no cérebro.
Os resultados do estudo aparecem online no JCI Insight.
“Queríamos uma melhor compreensão das alterações metabólicas no diabetes que colocam o cérebro em risco para a doença de Alzheimer ou aceleram a patologia já se formando no cérebro de indivíduos que terão o diagnóstico de doença de Alzheimer”, disse Shannon Macauley, Ph.D ., professor associado de fisiologia e farmacologia na Wake Forest University School of Medicine e principal investigador do estudo.
Agora, cientistas da Wake Forest University School of Medicine descobriram um novo mecanismo que mostra que o aumento da ingestão de açúcar e as elevações da glicose no sangue são suficientes para causar o acúmulo de placas amiloides no cérebro, o que aumenta o risco de doença de Alzheimer. Crédito: Neuroscience News
Usando um modelo de camundongo, a equipe de pesquisa demonstrou que mais placas amiloides se formam quando a água com açúcar é fornecida em vez da água potável regular. Eles também descobriram que elevações no açúcar no sangue aumentam a produção de beta-amiloide no cérebro.
Para entender melhor os condutores moleculares desse fenômeno, a equipe de pesquisa identificou um sensor metabólico em neurônios que ligam mudanças no metabolismo com disparo neuronal e produção de beta-amiloide.
Os sensores são conhecidos como canais de potássio sensíveis ao trifosfato de adenosina (ATP) ou canais K ATP. O ATP é uma fonte de energia que todas as células vivas precisam para sobreviver.
Esses canais detectam quanta energia está disponível para uma função saudável. A interrupção desses sensores altera a forma como o cérebro funciona normalmente.
“Usando técnicas genéticas em camundongos, removemos esses sensores do cérebro e mostramos que a elevação do açúcar no sangue não aumentava mais os níveis de beta-amilóide ou a formação de placas amiloides”, disse Macauley.
Em seguida, os pesquisadores exploraram a expressão desses sensores metabólicos no cérebro humano com doença de Alzheimer e novamente descobriram que a expressão desses canais muda com o diagnóstico da doença de Alzheimer.
De acordo com Macauley, o estudo sugere que esses sensores metabólicos podem desempenhar um papel no desenvolvimento da doença de Alzheimer e podem levar a novos tratamentos.
"O que é mais notável é que a manipulação farmacológica desses canais K ATP pode trazer um benefício terapêutico na redução da patologia beta-amiloide para pacientes diabéticos e pré-diabéticos", disse Macauley.
Fonte: https://bit.ly/3on6aiU
O estudo também revelou o papel dos canais neuronais de potássio sensíveis ao ATP, ou canais KATP, nesse processo. A manipulação desses canais pode oferecer um potencial novo caminho terapêutico para a doença de Alzheimer.
Fatos principais:
- Açúcar elevado no sangue e maior ingestão de açúcar são encontrados para promover o acúmulo de placas amiloides no cérebro, aumentando o risco de Alzheimer.
- A equipe de pesquisa identificou canais de potássio sensíveis ao ATP (canais KATP) em neurônios que ligam alterações metabólicas à produção de beta-amiloide no cérebro.
- Potenciais benefícios terapêuticos podem surgir da manipulação farmacológica desses canais KATP em pacientes diabéticos e pré-diabéticos.
Fonte: Wake Forest University
É bem conhecido que as pessoas com diabetes tipo 2 correm um risco maior de desenvolver a doença de Alzheimer, mas o motivo não é totalmente compreendido e é uma área de pesquisa atual.
Agora, cientistas da Wake Forest University School of Medicine descobriram um novo mecanismo que mostra que o aumento da ingestão de açúcar e as elevações da glicose no sangue são suficientes para causar o acúmulo de placas amiloides no cérebro, o que aumenta o risco de doença de Alzheimer. A placa amiloide é composta de proteínas tóxicas no cérebro.
Os resultados do estudo aparecem online no JCI Insight.
“Queríamos uma melhor compreensão das alterações metabólicas no diabetes que colocam o cérebro em risco para a doença de Alzheimer ou aceleram a patologia já se formando no cérebro de indivíduos que terão o diagnóstico de doença de Alzheimer”, disse Shannon Macauley, Ph.D ., professor associado de fisiologia e farmacologia na Wake Forest University School of Medicine e principal investigador do estudo.
Agora, cientistas da Wake Forest University School of Medicine descobriram um novo mecanismo que mostra que o aumento da ingestão de açúcar e as elevações da glicose no sangue são suficientes para causar o acúmulo de placas amiloides no cérebro, o que aumenta o risco de doença de Alzheimer. Crédito: Neuroscience NewsUsando um modelo de camundongo, a equipe de pesquisa demonstrou que mais placas amiloides se formam quando a água com açúcar é fornecida em vez da água potável regular. Eles também descobriram que elevações no açúcar no sangue aumentam a produção de beta-amiloide no cérebro.
“Esta descoberta é significativa porque demonstra que consumir muito açúcar é suficiente para causar a proliferação da placa amiloide e aumentar o risco de doença de Alzheimer”, disse Macauley.
Para entender melhor os condutores moleculares desse fenômeno, a equipe de pesquisa identificou um sensor metabólico em neurônios que ligam mudanças no metabolismo com disparo neuronal e produção de beta-amiloide.
Os sensores são conhecidos como canais de potássio sensíveis ao trifosfato de adenosina (ATP) ou canais K ATP. O ATP é uma fonte de energia que todas as células vivas precisam para sobreviver.
Esses canais detectam quanta energia está disponível para uma função saudável. A interrupção desses sensores altera a forma como o cérebro funciona normalmente.
“Usando técnicas genéticas em camundongos, removemos esses sensores do cérebro e mostramos que a elevação do açúcar no sangue não aumentava mais os níveis de beta-amilóide ou a formação de placas amiloides”, disse Macauley.
Em seguida, os pesquisadores exploraram a expressão desses sensores metabólicos no cérebro humano com doença de Alzheimer e novamente descobriram que a expressão desses canais muda com o diagnóstico da doença de Alzheimer.
De acordo com Macauley, o estudo sugere que esses sensores metabólicos podem desempenhar um papel no desenvolvimento da doença de Alzheimer e podem levar a novos tratamentos.
"O que é mais notável é que a manipulação farmacológica desses canais K ATP pode trazer um benefício terapêutico na redução da patologia beta-amiloide para pacientes diabéticos e pré-diabéticos", disse Macauley.
Fonte: https://bit.ly/3on6aiU
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