Saúde mental centogênica

Por Nicole Laurent,

Você pode não perceber, mas o corpo cetônico BHB, produzido ao seguir uma dieta cetogênica, é um poderoso agente de sinalização molecular. Vamos dar uma olhada nos efeitos do BHB em seus neurônios e nas vias genéticas afetadas. Então, vamos mergulhar no fascinante mundo da sinalização do corpo cetônico.

Pesquisadores examinaram recentemente os efeitos do BHB na autofagia basal, mitofagia e biogênese mitocondrial e lisossômica em neurônios corticais saudáveis ​​cultivados. É importante observar que este estudo foi conduzido em uma placa de Petri, não em organismos vivos. No entanto, as descobertas são realmente intrigantes.

Os resultados mostram que D-BHB aumentou o potencial de membrana mitocondrial e regulou a relação NAD + /NADH. O D-BHB aumentou os níveis nucleares de FOXO1, FOXO3a e PGC1α de maneira dependente de SIRT2 e estimulou a autofagia, a mitofagia e a biogênese mitocondrial. https://doi.org/10.3390/cells12030486

Você pode aprender mais sobre essas importantes funções mitocondriais neste post que escrevi.

Primeiro, deixe-me esclarecer que este estudo estava usando D-BHB. DBHB é a cetona bioidêntica à cetona que seu corpo produz quando decompõe a gordura em uma cetona. Se você quiser saber mais sobre o D-BHB, leia este artigo que escrevi sobre esse assunto!

Vamos voltar ao que eles encontraram!

Os resultados mostraram que a exposição ao D-BHB melhora a função mitocondrial e estimula a autofagia, a mitofagia e a biogênese mitocondrial através da regulação positiva de fatores de transcrição em uma variedade de genes.

A regulação positiva de fatores de transcrição significa que a quantidade ou a atividade de certas proteínas é aumentada, o que pode aumentar a expressão dos genes que regulam.

Quais genes eles viram D-BHB ter um efeito?

FOX01 e FOX03a

FOXO1 e FOXO3a são fatores de transcrição que desempenham papéis importantes em uma ampla gama de processos celulares, incluindo diferenciação celular, metabolismo e resposta ao estresse. Eles descobriram que a exposição ao D-BHB aumenta a expressão de FOXO1 e FOXO3a. São vias que promovem a expressão de genes envolvidos na biogênese mitocondrial e lisossômica. Por que isso é importante?

Porque a regulação positiva de FOXO1 e FOXO3a por D-BHB aumenta a capacidade dos neurônios de melhorar o metabolismo energético, reduzir o estresse oxidativo e aumentar a eliminação de resíduos celulares.

FOXO1 e FOXO3a são conhecidos por ativar e promover a expressão de genes envolvidos na biogênese mitocondrial, como PGC-1α, NRF1 e TFAM.

PGC-1α, NRF1 e TFAM são todos genes que codificam proteínas com o mesmo nome. Quando esses genes são expressos, as proteínas resultantes (PGC-1α, NRF1 e TFAM) trabalham juntas para promover um monte de boas sinalizações moleculares sobre a qual quero falar!

PGC-1α

PGC-1α, ou coativador gama 1-alfa do receptor ativado por proliferador de peroxissoma, é uma proteína que desempenha um papel crítico na criação e manutenção de mitocôndrias saudáveis ​​em neurônios. Ele consegue isso promovendo a produção de novas mitocôndrias e aumentando a capacidade das mitocôndrias existentes de produzir energia.

O PGC-1α promove a produção de novas mitocôndrias em neurônios ativando genes que estão envolvidos na biogênese mitocondrial, o processo pelo qual novas mitocôndrias são criadas. Este processo é crítico para garantir que os neurônios tenham mitocôndrias suficientes para suportar suas altas demandas de energia. Além disso, o PGC-1α aumenta a capacidade das mitocôndrias existentes de produzir energia ativando genes envolvidos na fosforilação oxidativa, o processo pelo qual o ATP é produzido.

Além disso, PGC-1α é conhecido por regular a produção de enzimas antioxidantes que protegem as mitocôndrias do estresse oxidativo. O estresse oxidativo é um tipo de estresse que pode danificar as mitocôndrias e outros componentes celulares e pode levar à disfunção neuronal e à morte celular.

O D-BHB, um corpo cetônico produzido biologicamente que as pessoas produzem em uma dieta cetogênica, ajuda o PGC-1α a funcionar melhor para produzir mais mitocôndrias e ajuda essas mitocôndrias a funcionar melhor. E como se isso não bastasse, ajuda a produzir os antioxidantes necessários para reduzir o estresse oxidativo.

NRF1

NRF1, ou fator respiratório nuclear 1, é um fator de transcrição que desempenha um papel essencial na criação e manutenção de mitocôndrias saudáveis. Atua ativando genes que produzem proteínas necessárias para a função mitocondrial. Este processo é importante para garantir que as mitocôndrias possam produzir energia de forma eficiente.

As mitocôndrias são organelas complexas que requerem uma variedade de proteínas para funcionar adequadamente. Algumas dessas proteínas são produzidas no núcleo da célula e depois transportadas para a mitocôndria. O NRF1 ajuda a coordenar esse processo ativando os genes que produzem essas proteínas. Essas proteínas incluem as necessárias para a produção de energia e as envolvidas na manutenção da estrutura mitocondrial e na regulação da replicação do mtDNA.

O NRF1 é crítico para o funcionamento mitocondrial porque regula a expressão de genes envolvidos na fosforilação oxidativa, processo necessário para a produção de ATP, principal moeda energética da célula. Também está envolvido na regulação da biogênese mitocondrial, o processo pelo qual novas mitocôndrias são criadas.

Além de seu papel na função mitocondrial, o NRF1 também foi implicado na regulação das respostas celulares ao estresse. Está envolvido na ativação de genes que protegem as células do estresse oxidativo, um tipo de estresse que pode danificar as mitocôndrias e outros componentes celulares.

O D-BHB, um corpo cetônico produzido biologicamente que as pessoas produzem em uma dieta cetogênica, ajuda o NRF1 a funcionar melhor para produzir mais mitocôndrias, regular a produção de energia e ajudar a proteger seu cérebro do estresse oxidativo.

TFAM

TFAM, que significa fator de transcrição mitocondrial A, é uma proteína que desempenha um papel crítico na criação e manutenção de mitocôndrias saudáveis. Ele consegue isso promovendo a replicação do mtDNA. O TFAM se liga ao mtDNA e atua como uma espécie de “regulador mestre” para a replicação do mtDNA. Quando o TFAM está presente, ele sinaliza à célula para fazer mais cópias do mtDNA.

A replicação do mtDNA é crucial para a criação de novas mitocôndrias. À medida que as células crescem e se dividem, elas precisam criar novas mitocôndrias para atender às suas crescentes necessidades de energia. Se a replicação do mtDNA não ocorrer adequadamente, a célula pode não ser capaz de criar novas mitocôndrias suficientes, levando à diminuição da produção de energia e a efeitos potencialmente prejudiciais na célula.

O D-BHB, um corpo cetônico produzido biologicamente que as pessoas produzem em uma dieta cetogênica, ajuda o TFAM a garantir que novas mitocôndrias possam ser criadas.

Conclusão

Portanto, quero ser clara sobre o que isso significa. Isso significa que uma dieta cetogênica é uma poderosa terapia metabólica de sinalização genética para o cérebro.

Esta é uma sinalização molecular exponencialmente mais poderosa do que você jamais conseguirá com mirtilos e salmão. Como eu sei disso?

Porque muitas pessoas seguiram a rota do mirtilo e do salmão e não tiveram um resgate do humor e da função cognitiva próximo ao nível que experimentam com uma dieta cetogênica.

Você provavelmente já experimentou a rota do mirtilo e do salmão, ou não seria um visitante do meu blog. Quero que saiba que não é sua culpa que os mirtilos e o salmão não tenham feito o suficiente.

Você apenas não encontrou todas as maneiras de se sentir melhor ainda.

Fonte: https://bit.ly/3Hyzbyn