Açúcar, sal, imunidade e a causa da hipertensão primária

Apesar de sua descoberta há mais de 150 anos, a causa da hipertensão primária permanece desconhecida. A maioria dos estudos sugere que a hipertensão envolve fatores de risco genéticos, congênitos ou adquiridos que resultam em uma relativa incapacidade do rim de excretar sal (cloreto de sódio) nos rins. Aqui revisaram estudos recentes que sugerem que pode haver duas fases, com uma fase inicial impulsionada pela vasoconstrição renal que causa isquemia de baixo grau no rim, seguida pela infiltração de células imunes que leva a uma reação autoimune local que mantém a vasoconstrição renal. Evidências sugerem que vários mecanismos podem desencadear a vasoconstrição renal inicial, mas uma maneira pode envolver a frutose fornecida na dieta (como açúcar de mesa ou xarope de milho com alto teor de frutose) ou produzida endogenamente. O metabolismo da frutose aumenta o ácido úrico intracelular, que recruta NADPH oxidase para a mitocôndria enquanto inibe a proteína quinase ativada por AMP. Ocorre uma queda no nível de ATP intracelular, desencadeando uma resposta de sobrevivência. Os níveis de leptina aumentam, desencadeando a ativação do sistema nervoso central simpático, enquanto os níveis de vasopressina aumentam, causando vasoconstrição por si só e estimulando a produção de aldosterona por meio do receptor 1b da vasopressina. Ocorre lesão renal de baixo grau e inflamação mediada por autoimune. Dietas com alto teor de sal podem amplificar esse processo, aumentando a osmolalidade e desencadeando mais produção de frutose. Assim, a hipertensão primária pode resultar da superativação de uma resposta de sobrevivência desencadeada pelo metabolismo da frutose. Restringir sal e açúcar e hidratar com muita água pode ser útil na prevenção da hipertensão primária.

Fonte: https://bit.ly/3MQqZN4