Massa muscular e declínio cognitivo.

Por Karina Noboa,

Há um grande corpo de evidências que defendem que o exercício é um fator importante para melhorar a longevidade, o tempo de saúde e a função cognitiva. Além disso, há uma forte associação para a prevalência de demência em idosos com sarcopenia (perda muscular relacionada à idade). O fato assustador é que a sarcopenia nos atinge aos 30 anos, quando a massa muscular esquelética começa a cair em média 5% por década. Após os 60 anos, a taxa de sarcopenia acelera ainda mais, sendo 3x maior se você tiver demência! Portanto, é importante entender a ligação entre a saúde muscular e cognitiva, os mecanismos fisiopatológicos subjacentes e as possíveis contramedidas baseadas no estilo de vida que podem ser feitas para retardar ou reverter a sarcopenia.

Nesta revisão de Oudbier et al. analisam mais de uma centena de publicações (estratégia de busca) sobre a associação entre fisiologia do músculo esquelético, atividade e inatividade, e seus respectivos efeitos a longo prazo no cérebro. Muitos dos estudos incluídos nesta revisão são evidências transversais que mostram apenas a associação entre sarcopenia e declínio cognitivo. No entanto, a direção ou causalidade dessa ligação ainda não está clara. Portanto, o objetivo desta revisão é abordar os mecanismos potenciais para a ligação entre a massa muscular esquelética e o declínio cognitivo. A sarcopenia pode ter uma origem neurogênica (ou seja, pode ser bidirecional), mas o foco aqui é uma relação unidirecional (ou seja, baixa massa muscular como fator de declínio cognitivo). Os quatro mecanismos propostos que são melhor apoiados pela ciência incluem o metabolismo da insulina, o metabolismo da proteína, a função mitocondrial e a inflamação sistêmica (veja a figura abaixo).

Figura 1. Visão geral dos mecanismos fisiopatológicos propostos explicando a ligação entre sarcopenia e declínio cognitivo. Fonte: Oubdier et al. (J Gerontol A Biol Sci Med Sci, Volume 77, Edição 10, outubro de 2022, páginas 1959–1968, https://doi.org/10.1093/gerona/glac121 )

A figura acima mostra cada um desses mecanismos e como eles podem afetar diretamente o declínio cognitivo. No entanto, não é frequente na fisiologia que essas vias existam isoladamente. Um fator importante considerado e discutido nesta revisão é a sua interação. Oudbier et al. procurou identificar as semelhanças que conectam os quatro principais processos fisiológicos na tentativa de fornecer clareza sobre como a perda de músculo esquelético pode contribuir para todos eles e, finalmente, contribuir para o declínio cognitivo.


O “link” potencial se resume aos efeitos que as miocinas têm no cérebro. As miocinas são liberadas pela contração muscular e atuam como moléculas de sinalização para outras partes do corpo. Duas das muitas miocinas destacadas nesta revisão são a catepsina B e o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) gerado pelo músculo. A catepsina B pode atravessar a barreira hematoencefálica e impactar diretamente algumas vias que envolvem o desenvolvimento de neurônios. O BDNF promove a expressão de genes envolvidos na biogênese mitocondrial neuronal. O BDNF também desempenha um papel importante na manutenção de um pool saudável de mitocôndrias e evitando o estresse oxidativo excessivo ou quebras no metabolismo energético, os quais afetam a síntese e quebra de proteínas musculares. Os efeitos a jusante das miocinas resultam em um ciclo de feedback positivo de desencadear ainda mais miocinas, amplificando assim seus efeitos. Se considerarmos o físicoinatividade , pode-se então propor que indivíduos que vivem um estilo de vida mais sedentário ou se exercitam com pouca frequência podem inibir indiretamente a liberação de miocinas e seus efeitos benéficos na massa muscular, biogênese mitocondrial, inflamação e metabolismo energético. Portanto, a hipótese que os autores propõem é, em última análise, que a perda muscular e a inatividade física causam uma diminuição na secreção de miocinas , o que desencadeia um ciclo de feedback negativo da inibição de miocinas por meio de um crosstalk interorgânico e, finalmente, leva ao declínio cognitivo.



Segundo os autores, os efeitos de um estilo de vida sedentário tornam-se ainda mais alarmantes do que pensávamos. O exercício não se torna mais algo que traz um indivíduo acima dos níveis basais de saúde, a inatividade física realmente prejudica a saúde metabólica, a cognição e a função mitocondrial. De fato, mesmo o desuso de curto prazo (7 a 10 dias) causará perda muscular rápida, e isso alteraria a vida e seria potencialmente mortal em uma população idosa com uma doença ou confinada a uma cama após uma lesão.

Embora a maioria dos estudos analisados ​​nesta revisão inclua estudos transversais e dados correlacionais, pode ser apropriado inferir causalidade devido à natureza do corpo de evidências existente, que mostra uma associação forte, dose-dependente e altamente consistente. Além disso, os autores não limitam a ligação entre baixa massa muscular esquelética e declínio cognitivo apenas a esses quatro mecanismos, mas os escolhem para aprofundar a análise e potencialmente criar uma trajetória para pesquisas futuras. Dito isso, fica claro que a sarcopenia é uma condição multifatorial ligada à saúde muscular e metabólica, e o comprometimento da função física dependente do músculo nos predispõe à incapacidade e ao comprometimento cognitivo.

As estratégias de prevenção para preservar os músculos e a cognição exigirão treinamento de resistência (atingir as fibras tipo 2), treinamento aeróbico , nutrição cetogênica , suplementos (por exemplo, creatina, cetonas), rastreamento de biomarcadores e, em alguns casos, produtos farmacêuticos. Para aqueles que procuram apenas dar o primeiro passo na prevenção, a intervenção mais importante no estilo de vida seria simplesmente evitar a inatividade, melhorar os biomarcadores metabólicos e rastrear essas coisas ao longo do tempo para que você possa personalizar sua abordagem para otimizar a função muscular e cerebral.

Fonte: https://bit.ly/3uRxaXE