A frutose prejudica a oxidação de gordura: implicações para o mecanismo da DHGNA induzida pela dieta ocidental.

O aumento da ingestão de frutose de bebidas adoçadas com açúcar e doces altamente processados ​​é um fator de risco bem reconhecido para o desenvolvimento da obesidade e suas complicações. A frutose apoia fortemente a lipogênese em uma dieta alimentar normal, fornecendo um substrato para a síntese de lipídios e a ativação de fatores de transcrição lipogênicos. No entanto, as consequências negativas do açúcar na dieta para a saúde são melhor observadas com a ingestão concomitante de uma dieta rica em gordura. De fato, as dietas de pesquisa obesogênicas mais comumente usadas, como a “dieta ocidental”, contêm frutose e uma grande quantidade de gordura. Apesar de seu uso comum, como a ingestão combinada de frutose e gordura suporta sinergicamente o desenvolvimento de complicações metabólicas não está totalmente elucidado. Aqui apresentaram a preponderância da evidência de que o consumo de frutose diminui a oxidação da gordura dietética em estudos com humanos e animais. Os autores fornecem uma revisão detalhada da via de β-oxidação mitocondrial. A frutose afeta a ativação hepática de acil-CoAs graxos, diminui a produção de acilcarnitina e prejudica o transporte de carnitina. Mecanicamente, a frutose suprime a atividade transcricional do PPARα e seu alvo CPT1α, a enzima limitante da produção de acilcarnitina. Esses efeitos da frutose podem ser, em parte, mediados pela acetilação de proteínas. A acetilação de PGC1α, um coativador de PPARα e acetilação de CPT1α, em parte, explica a produção de acilcarnitina prejudicada pela frutose. Curiosamente, os efeitos metabólicos da frutose no fígado podem ser amplamente superados pela suplementação de carnitina. Em resumo, a frutose diminui a oxidação da gordura dietética no fígado, em parte, prejudicando a produção de acilcarnitina, oferecendo uma explicação para os efeitos sinérgicos desses nutrientes no desenvolvimento de complicações metabólicas, como a DHGNA.

Fonte: https://bit.ly/3Vr3Lyu