O efeito das dietas cetogênicas nos hormônios da tireoide.

Por L. Amber O’Hearn,

A geração anterior de mitos sobre dietas com baixo teor de carboidratos estava focada em sistemas orgânicos. Eles alertaram sobre coisas como disfunção renal e osteoporose. À medida que esses mitos se tornaram insustentáveis, novos mitos rapidamente tomaram seu lugar: mitos, por exemplo, sobre sistemas hormonais e bactérias intestinais.

Neste post abordamos os medos sobre a tireoide. A ideia de que as dietas cetogênicas são “ruins para a tireoide” é divulgada em locais de oposição e amigáveis ​​​​às dietas cetogênicas. Apesar do papagaio desenfreado, é difícil encontrar evidências para apoiar essa ideia. A única evidência que encontramos até mesmo sugestiva dessa ideia é o fato de que o T₃, o hormônio da tireoide mais ativo, tem repetidamente demonstrado ser menor em dietas cetogênicas.

No entanto, este T₃ reduzido não é um sinal de “hipotireoidismo”. Na verdade, tem uma função benéfica! Neste artigo, explicamos por que o T₃ mais baixo em uma dieta cetogênica é benéfico, em vez de um sinal de disfunção ou motivo de alarme.

Baixo T₃ não é hipotireoidismo.

Diagnóstico

Vamos primeiro esclarecer algumas confusões sobre “baixa tireoide”.

O diagnóstico é um negócio complicado. As doenças se manifestam em sintomas indesejados, e o diagnóstico é a arte de determinar a causa. Às vezes, os sintomas são discriminadores muito bons. Eles são fáceis de verificar e têm apenas uma ou duas causas comuns. Outras vezes, os sintomas são comuns em várias doenças e, por si só, não ajudam muito no diagnóstico. O hipotireoidismo tende a ser um conjunto desses sintomas indiscriminados e, portanto, muitas pessoas são tentadas, em desespero compreensível, a se diagnosticar com ele.

Idealmente, na pesquisa médica, queremos encontrar indicadores e preditores de doenças: coisas que podemos medir que discriminem bem as doenças ou prevejam a manifestação iminente dessas doenças. Muitas vezes, são medidas que não são facilmente perceptíveis para um paciente, por exemplo, níveis sanguíneos de várias substâncias. Para verificar uma suspeita de hipotireoidismo, medimos os hormônios tireoidianos no sangue.

Como vimos repetidas vezes, muitas vezes existem maneiras diferentes de medir algo, e os sintomas ou resultados correlacionados com uma medida podem ou não se correlacionar com as outras.

Hipotireoidismo

As medidas mais comuns da tireoide são os níveis de TSH (hormônio estimulante da tireoide), T₄ (uma forma relativamente inativa do hormônio tireoidiano) e T₃ (a forma mais ativa). O TSH atua na glândula tireóide causando a produção de T₃ e T₄. Mais T₃ pode ser gerado a partir de T₄. O hipotireoidismo é um problema na glândula, onde não estão sendo produzidos T₃ e T₄ suficientes . É indicado por altos valores de TSH (junto com baixos T₃ e T₄).

Suspeito que a suplementação de hormônio tireoidiano no caso geral de hipotireoidismo pode ser tão tola quanto a suplementação de insulina no diabetes não insulino-dependente. A insulina é apropriada em (apropriadamente chamada) Diabetes Dependente de Insulina, assim como o hormônio da tireoide permaneceria apropriado na doença de Hashimoto.

A situação é análoga à insulina alta em um diabético tipo II (não dependente de insulina): nesse caso, a insulina em quantidades normais não está efetivamente reduzindo o açúcar no sangue como faria em um corpo saudável, então cada vez mais é produzido para ter o efeito necessário. No caso do hipotireoidismo, mais e mais TSH é produzido, pois o TSH é o que atua na glândula tireoide para produzir T₃ e T₄. Em outras palavras, quando você tem níveis baixos de T₃ e T₄, isso sinaliza a criação de mais TSH, a fim de fazer com que mais T₃ e T₄ sejam produzidos na glândula.

T₃ baixo por si só, sem TSH alto ou T₄ baixo, tem sido estudado extensivamente e tem vários nomes, incluindo “síndrome do eutireoideo doente” (SED) [1]. Nas dietas modernas e ricas em carboidratos, parece acontecer apenas em casos de doença crítica [1].

Se o baixo T₃ na doença crítica é adaptativo ou não é um ponto de controvérsia [1]. Claramente, ou há uma interrupção na produção causada pela doença, ou o corpo tem uma razão funcional para não elevar o T₃; ou seja, esse T₃ baixo ajuda na recuperação de alguma forma. A hipótese adaptativa seria apoiada se a suplementação de T₃ causasse danos. Infelizmente, os resultados foram mistos.

Os resultados mistos são provavelmente um artefato do agrupamento das várias situações em que o SED ocorre. Embora o SED ocorra com a fome, as dietas cetogênicas, que compartilham algumas semelhanças metabólicas com a fome, ainda não foram incluídas nesta área de pesquisa. No entanto, pesquisas sobre restrição de calorias, carboidratos e proteínas indicam que, nesses casos, como na fome [1], o T₃ mais baixo é adaptativo.

O T₃ mais baixo poupa o músculo em condições de perda de peso ou proteína inadequada.

Em condições de perda de peso, fome ou deficiência de proteína, acredita-se que o T₃ reduzido seja uma resposta funcional que protege contra a perda muscular [2], [3]. Quando uma dieta cria um déficit calórico ou é pobre em proteínas, isso cria um estado catabólico (no qual o corpo tende a quebrar as coisas, em vez de construí-las). Se o corpo não responder a isso diminuindo o T₃, a massa magra será perdida. Além disso, se o T₃ for suplementado por uma pessoa bem-intencionada que interpretou essa adaptação como uma condição “hipotireoidiana” prejudicial, isso também resulta em perda de massa magra, como mostrado por Koppeschaar et al. [4]. A suplementação de T₃ diminui a cetose e aumenta a relação insulina-glucagon [4], que, como já discutimos anteriormente, está fortemente correlacionada com a produção de glicose. Isso sugere que a suplementação de T3 induz a gliconeogênese; como Koppeschaar et ai. colocou: “Deve-se concluir que a triiodotiroxina também influenciou diretamente o metabolismo da glicose”.

Não apenas os níveis de T₃ são mais baixos na restrição calórica, mas os receptores de T₃ são regulados negativamente [1], [5], sugerindo um segundo mecanismo pelo qual o corpo se adapta ao uso de T₃ em condições cetogênicas.

Se você está em uma dieta baixa em carboidratos na qual está perdendo peso e seu T₃ é baixo, não assuma que deve corrigir isso com suplementação. O T₃ reduzido tem um propósito, e suplementá-lo anula o propósito.

Outra pesquisa mostrou uma correlação entre menor T₃ e maior cetose [6], e entre menor T₃ e níveis muito baixos de carboidratos [7], [8], [9]. É tudo muito consistente.

Em outras palavras, quanto mais cetogênica é uma dieta para perda de peso, melhor ela poupa os músculos, e acredita-se que a redução do T₃ seja parte do mecanismo, porque está correlacionado com o βOHB mais alto, correlacionado com a preservação muscular e porque a suplementação com T₃ reverte o efeito poupador de músculo.

Como mencionado acima, o T₃ também será reduzido em uma situação em que o peso não está sendo perdido e os carboidratos não são cetogenicamente baixos, se a proteína for inadequada [10]. Isso ressalta ainda mais a função da redução de T₃: poupar proteína para massa magra. Não temos conhecimento de um estudo que mostre os efeitos de uma dieta de manutenção cetogênica adequada para proteínas (ou seja, sem restrição calórica) que mediu T₃. Portanto, não temos certeza se o T₃ reduzido continuaria nesse contexto [11]. No entanto, na medida em que possa continuar, isso pode ser benéfico:

Baixo T₃ está associado à longevidade.

É possível que o T₃ mais baixo encontrado em dietas cetogênicas seja um indicador de um efeito de aumento da expectativa de vida.

Primeiro, o T₃ está associado à longevidade. Baixo T₃ foi encontrado em animais de vida muito longa [12]. Isso não parece ser simplesmente um efeito da velhice, porque a correlação também aparece em um estudo genético da longevidade [13].

Além disso, assim como com cortisol moderadamente elevado, T₃ baixo é encontrado em animais que têm sua expectativa de vida aumentada experimentalmente e, portanto (novamente, como com cortisol elevado) a hipótese de que o T₃ baixo seja parte do mecanismo no aumento da expectativa de vida [13], [14].

Conclusão

Não há evidências de que estejamos cientes de indicar que as dietas cetogênicas causam hipotireoidismo ou afetam negativamente a função da tireoide. O fato de o T₃ ser menor em dietas cetogênicas provavelmente faz parte do mecanismo que protege a massa magra quando a gordura está sendo perdida. Além disso, o baixo T₃ pode até ser um indicador de um efeito de prolongamento da vida, um efeito que sugerimos em outro lugar ao examinar o perfil de cortisol de dietas cetogênicas.

Fonte: https://bit.ly/3tqBgFa