Insulina e Glucagon.

Por Michael Eades,

Se eu lhe perguntasse o que controla os níveis de insulina, você provavelmente diria que os carboidratos controlam. Você come carboidratos e sua insulina sobe para diminuir o açúcar no sangue, levando-o para as células. Certo?

Então, o carboidrato controla os níveis de insulina. Mas o que acontece se suas células beta, as células específicas do pâncreas que produzem insulina, são de alguma forma exterminadas? Como no diabetes tipo 1. O que acontece depois?

Obviamente, o açúcar no sangue sobe, porque não há insulina para levá-lo às células e removê-lo do sangue, certo?

Então, se desenvolvermos diabetes tipo 1, tudo o que temos a fazer é parar de comer carboidratos e estaremos bem, correto?

Bem, não exatamente. Nosso açúcar no sangue pode não subir tão alto quanto poderia após ter comido carboidratos, mas ainda fica muito alto. Nos dias anteriores a 1926, antes de a insulina ser isolada e fabricada pela primeira vez, cortar os carboidratos e colocar os pacientes em dietas ricas em gordura e sem carboidratos era a única maneira de tratar o diabetes.

Às vezes funcionava perfeitamente e às vezes não. O problema era que naquela época os médicos não sabiam que havia dois tipos de diabetes: Tipo 1 e Tipo 2. Ou diabetes insulino-dependente e diabetes não insulino-dependente. Naquela época, se você tinha níveis elevados de açúcar no sangue, você era diabético. Ponto final.

Agora sabemos que o diabetes tipo II é uma doença de resistência à insulina, ou seja, muita insulina e resistência a ela por parte dos receptores de insulina. Pegue um paciente com diabetes tipo II e corte os carboidratos e, bingo!, o açúcar no sangue normaliza rapidamente.

Não é assim com o tipo 1.

Remova os carboidratos da dieta de um paciente do tipo 1 e você encontrará uma melhora nos níveis de açúcar no sangue, mas nada perto do necessário para uma saúde decente. E, assim como era antes de 1926, os pacientes do tipo 1 tratados com dietas ricas em gordura e sem carboidratos acabarão morrendo em tenra idade. Geralmente em apenas alguns anos.

Então, se você pode controlar a insulina reduzindo carboidratos, por que a redução de carboidratos não funciona para pacientes diabéticos tipo 1?

Você sem dúvida já ouviu falar do glucagon, o hormônio contrarregulador da insulina. Atua de forma oposta à insulina. O glucagon aumenta o açúcar no sangue enquanto a insulina o diminui. O glucagon move a gordura das células adiposas, enquanto a insulina injeta gordura nas células adiposas. Você provavelmente já ouviu falar que eles funcionam como o pedal do acelerador e do freio de um carro.

Qual você acha que é mais potente? Insulina ou glucagon?

Você pode se surpreender.

E se tivéssemos um monte de camundongos e lhes demos estreptozotocina (STZ), uma droga que elimina as células beta pancreáticas em mamíferos, e os observássemos por algumas semanas enquanto se alimentavam de ração de camundongos? O que aconteceria com eles? Ou para os humanos, aliás, se dermos a STZ?

Em pouco tempo, os camundongos ficariam seriamente doentes, pois urinavam toda a sua massa corporal. Sem insulina para direcionar o açúcar do sangue para as células e manter a gordura nas células, elas murchariam. E morreria muito antes de murcharem.

E se de alguma forma pudéssemos matar as células alfa, aquelas que produzem glucagon? Eles ainda fariam xixi em sua massa corporal e morreriam? Ou eles ficariam bem?

Nós realmente não temos nenhuma maneira, que eu saiba, de matar as células alfa pancreáticas para fazer este experimento, mas nós temos a próxima melhor coisa. Podemos criar camundongos, chamados camundongos knockout, que não possuem receptores de glucagon. Se camundongos ou humanos não têm receptores de glucagon, eles também podem não ter glucagon, porque qualquer glucagon que eles tenham não pode funcionar. O glucagon funciona ligando-se aos receptores de glucagon, assim como a insulina funciona ligando-se aos receptores de insulina. Sem receptores de glucagon, sem atividade de glucagon.

Então, o que acontece se destruirmos as células beta pancreáticas com SZT em camundongos knockout que não possuem receptores de glucagon? O açúcar no sangue deles sobe? Ou desce? Ou continua o mesmo?

Como se vê, o açúcar no sangue permanece praticamente o mesmo. E mesmo sem insulina, os ratos parecem se sair bem. Desde que o glucagon não funcione.

Dê uma olhada.


O gráfico acima, criado a partir de um artigo publicado em 2011, mostra que, enquanto o glucagon estiver bloqueado, esses camundongos ficam bem sem insulina.

Estes são camundongos knockout sem receptores de glucagon. Tecnicamente, estes são chamados de camundongos GcgR -/-, que significa camundongos homozigotos negativos para o receptor de glucagon. Em outras palavras, eles não têm o gene para o receptor de glucagon, que é indicado como -/-.

Se você olhar para o lado esquerdo do gráfico, poderá ver como eram as curvas de açúcar no sangue e insulina desses camundongos antes de receberem o SZT e eliminarem suas células beta produtoras de insulina. Eles têm uma curva de glicose de aparência normal de um teste de tolerância à glicose. E, como mostrado abaixo, uma curva de insulina de aparência normal. Tanto a glicose quanto a insulina aumentam após a dose de glicose e ambas diminuem à medida que a insulina leva o açúcar para as células. Parece absolutamente normal.

Agora vamos olhar para as curvas no lado direito do gráfico. Isso é depois que as células beta foram demolidas. Se você olhar para a figura inferior direita, poderá ver que não há insulina - ou muito, muito pouca - em comparação com o gráfico inferior à esquerda. Portanto, as células beta produtoras de insulina obviamente não são funcionais.

Mas olhe para a curva logo acima, aquela que mostra a curva de glicose. Parece muito com o da esquerda. Mas não há insulina! Por que o açúcar no sangue não dispara como nos diabéticos tipo 1, que não têm insulina?

Porque os diabéticos do tipo 1 ainda têm glucagon, enquanto esses camundongos não têm receptores de glucagon e, portanto, podem também não ter glucagon.

O glucagon irrestrito é o verdadeiro problema no diabetes tipo 1, não a falta de insulina.

Mas como a glicose caiu, conforme mostrado no gráfico no canto superior direito, se não houver insulina?

Porque não precisamos de insulina para levar glicose para as células. A insulina leva a glicose para dentro das células se estiver presente, mas não precisamos dela. Você provavelmente não sabia disso. A grande maioria dos médicos não sabe disso.

Se não precisamos dele para levar o açúcar do sangue para as células, então por que o temos?

Mais sobre insulina e glucagon 

Resumindo, se não conseguirmos produzir insulina (diabetes tipo 1), mas produzirmos glucagon, estamos em um mau caminho. Sob essas condições, mesmo que não comamos açúcar, ou mesmo nenhum carboidrato, o açúcar no sangue sobe. Não vai subir tão rápido quanto se estivéssemos comendo carboidratos, mas vai subir mesmo assim. No entanto, se não pudermos responder ao glucagon (se, como os camundongos no gráfico acima, não tivermos receptores de glucagon), nosso açúcar no sangue permanecerá praticamente normal - mesmo se comermos carboidratos.

Como isso pode ser?

Como podemos ter açúcares no sangue relativamente normais sem insulina, independentemente de termos ou não receptores de glucagon funcionando?

É por causa da interação entre glucagon e insulina.

A insulina não é necessária para obter glicose nas células. A glicose se difundirá nas células por conta própria, que é como os camundongos no gráfico acima mantiveram curvas normais de tolerância à glicose, apesar de não terem insulina.

Mas a insulina é necessária para moderar e até mesmo interromper a produção de glicose pelo fígado, que é capaz de produzir e liberar cerca de uma xícara de açúcar por dia. O glucagon, por outro lado, leva o fígado a produzir açúcar.

Se você não tem insulina para bloquear a produção de açúcar do fígado porque não tem células beta funcionais (diabetes tipo 1), a produção contínua de glucagon leva o fígado a produzir açúcar como um louco. Como uma glicemia normal representa apenas uma colher de chá de açúcar dissolvida no sangue, imagine como seriam as glicemias com uma xícara de açúcar extra produzido pelo fígado jogado na mistura.

Se o glucagon é o que impulsiona todo o açúcar no sangue - e é - você pode perguntar o que diabos a insulina faz se não leva o açúcar do sangue para as células? E, como as células alfa, as células que produzem glucagon, estão, como a insulina, localizadas no pâncreas, você pode se perguntar por que a remoção do pâncreas não seria um tratamento para o diabetes.

Algumas razões.

Primeiro, o pâncreas produz muitas enzimas digestivas junto com insulina e glucagon, e você não gostaria de ficar sem elas. E, segundo, existem células alfa no trato GI que ainda funcionariam na ausência de um pâncreas.

A insulina e o glucagon são hormônios reguladores que trabalham para manter o fígado produzindo a quantidade certa de açúcar para manter os níveis de açúcar no sangue estáveis. O glucagon não regula a insulina, mas a insulina regula o glucagon.

O que é incrivelmente importante.

Quando as células beta do pâncreas liberam insulina, elas inibem a liberação de glucagon pelas células alfa. Ele faz isso em pequenas quantidades, para que a regulação do glucagon possa ser ajustada. Quando o açúcar no sangue fica um pouco baixo, as células beta não liberam insulina, então as células alfa entram em ação e liberam um pouco de glucagon, que viaja para o fígado e o leva a produzir açúcar no sangue suficiente para fazer os níveis voltarem ao normal. Se esses níveis subirem um pouco acima do normal, as células beta liberam um pouco de insulina, que desliga o glucagon. E o ciclo vai e volta o tempo todo.

No diabetes tipo 1, não há insulina, então as células alfa produzem glucagon continuamente e mantêm o fígado bombeando açúcar. O que, é claro, mantém o nível de açúcar no sangue alto.

Se dermos injeções de insulina, isso não resolverá o problema?

Mais ou menos, é a resposta curta.

O problema surge porque é preciso uma grande quantidade de insulina injetável para fazê-la do local da injeção, pelo sangue que a dilui, pelo fígado, que a metaboliza, em seguida, para o pâncreas, onde viaja através das células para chegar às células alfa para inibir a liberação de glucagon. O que significa que a insulina tomada por injeção é um regulador bastante claro do glucagon em comparação com a insulina liberada em pequenas quantidades ao lado das células alfa.

Mais sobre Glucagon

Um amigo meu da Europa que é biólogo molecular, entre outras coisas, me mandou uma mensagem:

Eu estava lendo seus artigos com grande interesse e notei alguma lógica defeituosa na explicação de como o glucagon e a insulina regulam o metabolismo da glicose. Você descreve a insulina como um regulador da ação do glucagon no fígado através da inibição da secreção de glucagon pelas células α. Embora realmente exista esse efeito, não é o único e pode não ser o mais importante. Para destacar o problema com a explicação, deixe-me adicionar um slide da apresentação histórica do Prof. Roger Unger, que descreve as concentrações de insulina em vários órgãos, começando no pâncreas. Como você pode ver, há uma diferença de 40 vezes entre o fígado e o pâncreas e uma diferença de 400 vezes entre os órgãos periféricos (principalmente músculos e tecidos adiposos) e o pâncreas. Com base em sua explicação, a administração periférica de insulina não teria absolutamente nenhuma chance de corrigir a falta de funcionamento das células β, porque a concentração alcançada é 100 vezes menor do que o necessário para as células α reagirem adequadamente. No entanto, mesmo o controle medíocre do açúcar no sangue com injeções de insulina resulta em níveis de glicemia próximos do normal.
Como isso ainda é possível? A explicação óbvia é que existem vários processos que regulam o metabolismo sistêmico da glicose e pelo menos um deles é periférico e também importante o suficiente para ter um efeito profundo. Você estava absolutamente certo sobre o impacto relativamente insignificante que a insulina tem na condução da glicose para dentro das células. No entanto, outro processo é muito mais sensível às mudanças nos níveis circulantes de insulina, de fato, comparativamente sensível ao que a insulina exerce no metabolismo do potássio. O processo em questão é a inibição da lipólise (quebra e liberação de gordura) no tecido adiposo/células de gordura. Claro, eu não apontaria para isso se a lipólise adiposa não tivesse um efeito profundo na produção de glicose hepática, mas tem e essa parte da fisiologia tem sido bastante pesquisada nas últimas décadas.

Aqui está o slide a que ele se referiu.



É um slide de uma apresentação de Roger Unger, MD, alguns anos atrás. Dr. Unger provavelmente trabalhou mais com glucagon do que qualquer outra pessoa. Ele trabalhou na Southwestern University Medical School, em Dallas. Quando me mudei para Dallas, continuei com a intenção de rastreá-lo para conhecê-lo pessoalmente, mas continuei adiando. Então ele morreu há alguns anos. Há uma lição aí para todos nós.

O slide acima mostra o que eu estava discutindo anteriormente, que é que a concentração de insulina no nível das células beta onde ela é liberada é extremamente alta. As células alfa, que são as células que liberam glucagon, são inibidas por essa alta concentração de insulina.

O glucagon leva as células do fígado a produzir e liberar açúcar no sangue por um processo conhecido como gliconeogênese, que significa, literalmente, a geração de novo açúcar. É essa superprodução de glicose no fígado que eleva os níveis de açúcar no sangue tão altos naqueles com diabetes tipo 1.

Quando o glucagon é inibido de volta ao nível das células alfa pela alta concentração de insulina, há uma redução da gliconeogênese e o açúcar no sangue permanece dentro de uma faixa normal e requer pouca insulina para mantê-lo assim.

Quando não há produção de insulina nas células beta pancreáticas, o glucagon é liberado e níveis maiores que o normal são liberados. Este glucagon elevado estimula o fígado a gerar muita glicose. Para aqueles que têm diabetes tipo 1, a única maneira de superar isso e moderar a produção de açúcar no fígado é a insulina injetável. Essa insulina leva o açúcar para as células e inibe a produção de mais pelo fígado.

O caso que eu estava tentando fazer (e que o Dr. Unger estava fazendo com seu slide acima) é que a insulina injetável nunca pode modular os níveis de açúcar tão bem quanto a insulina liberada pelas células beta em funcionamento.

A razão é que uma injeção de insulina suficiente para chegar às células alfa do pâncreas na mesma concentração mataria o paciente. Portanto, não podemos parar o glucagon em sua fonte. Temos que tentar parar o seu dano ao longo da linha.

Não podemos dar a uma pessoa doses de insulina altas o suficiente para atingir e influenciar as células alfa, mas podemos usar doses altas o suficiente para neutralizar o efeito do glucagon no fígado. E podemos usar doses de insulina altas o suficiente para direcionar o excesso de açúcar para as células. A combinação da supressão da gliconeogênese e do transporte de açúcar para as células mantém o açúcar no sangue daqueles com diabetes tipo 1 mais ou menos sob controle

Mas não está nem perto do controle que seria alcançado se as células beta funcionassem corretamente e inibissem o glucagon em sua fonte.

Se você tem células beta funcionando normalmente, você pode comer o que quiser. Você pode fazer um treino pesado. Você pode ir sem comer. Você pode fazer o que quiser sem ter que se preocupar com o açúcar no sangue. A combinação das células beta e alfa trabalhando juntas modulará os picos de açúcar no sangue de alimentos ricos em carboidratos e garantirá que você tenha açúcar no sangue suficiente, mesmo que não coma por um dia ou dois ou três ou mais.*

Não funciona assim com insulina injetável. Você tem que mexer nela constantemente para manter o açúcar no sangue na faixa normal, e mesmo assim, sob o melhor controle que você poderia esperar alcançar, não será tão bom quanto o de alguém que tem células beta funcionando normalmente. Pode se aproximar com muita atenção. Mas nunca será tão bom.

O Dr. Richard Bernstein é diabético tipo 1 desde os 12 anos de idade. Ele está em seus 80 e poucos anos agora e é provavelmente o diabético tipo 1 mais antigo da história. Ele também escreveu o melhor livro disponível sobre gerenciamento de diabetes. MD e eu estivemos muito próximos dele, e é quase inacreditável o quão de perto ele monitora seu próprio açúcar no sangue. Ele faz isso tão bem e tão sorrateiramente que aqueles ao seu redor nem sabem que ele está fazendo isso.

Antes de comer qualquer coisa que possa ter um carboidrato, ele mastiga um pouco e testa para ver quanto carboidrato contém, se houver. Ele diz que nunca acredita que algo é livre de carboidratos apenas com alguém dizendo isso. Ele sempre testa. E sempre que ele come qualquer coisa, ele sabe por vasta experiência com sua própria fisiologia, o quanto isso afetará seu açúcar no sangue. Ele enche uma seringa de insulina com a dose apropriada para trazê-la ao normal e injeta direto através de sua camisa e camiseta na gordura subcutânea de seu estômago. Todo o processo leva apenas alguns segundos e, se você não estiver atento, nunca perceberá.

Por esse nível de vigilância, o Dr. Bernstein mantém seus níveis de açúcar no sangue tão normais quanto possível sob as circunstâncias. No entanto, seus níveis de açúcar não são tão bons quanto os de alguém que não tem diabetes tipo 1.

Assim, as pessoas podem realmente manter um bom controle de seus níveis de açúcar com diabetes tipo 1, mesmo sem a diligência do Dr. Bernstein. Mas seus açúcares não serão tão bons quanto os dele e certamente não serão tão bons quanto os de alguém com células beta funcionais.

Recebi um e-mail de outro grande amigo meu, Dr. Richard Feinman, que foi professor de bioquímica de longa data no SUNY Downstate Medical Center, no Brooklyn. Ele me enviou um vídeo que ele fez sobre insulina e glucagon que eu tinha visto anos atrás, mas tinha esquecido.



*Minha ressalva neste parágrafo é que ele se aplica apenas à regulação de curto prazo dos níveis de açúcar no sangue. Coma os alimentos errados por tempo suficiente e você pode desenvolver resistência à insulina e obesidade. O que não é a mesma coisa que diabetes tipo 1, mas ainda não é a desejar.

Um pouco mais sobre o glucagon

Dê uma olhada no gráfico abaixo:



Você pode ler o artigo de onde veio aqui. É bastante técnico, mas descreve algumas teorias conhecidas sobre como a insulina previne a gliconeogênese.

Insulina, Glucagon e Gliconeogênese

Vamos resumir o que discutimos até aqui.

Estamos usando diabéticos tipo 1 para demonstrar o que acontece quando um indivíduo não consegue produzir insulina. Nesse caso, o glucagon enlouquece, eleva o açúcar no sangue e libera a gordura armazenada do tecido adiposo por meio de um processo chamado lipólise. Quando não há insulina para neutralizá-lo, o glucagon leva o fígado a produzir grandes quantidades de glicose. Consequentemente, o açúcar no sangue dispara. Muitas pessoas não sabem disso - incluindo muitos médicos - mas a glicose pode entrar nas células sem insulina. Mas não consegue entrar nas células com rapidez suficiente para lidar com a enorme quantidade de glicose que o fígado libera sob a influência do glucagon sem oposição.

Os rins acabam ajudando filtrando parte do excesso de glicose do sangue para a urina. Consequentemente, as pessoas com diabetes tipo 1 urinam uma boa quantidade desse excesso de açúcar. Não todos, mas uma quantidade razoável. Esse excesso de açúcar no sangue vem da conversão de proteína em açúcar e da remoção da porção glicerol dos triglicerídeos que são liberados durante a lipólise.

Como a glicose liberada do fígado e parte da gordura liberada das células de gordura (convertida em glicose) sob a estimulação sem oposição do glucagon acabam sendo filtradas pelos rins, um número razoável de calorias é excretado ou desperdiçado. O que resulta em perda de peso. Na verdade, a primeira coisa que geralmente traz um novo diabético tipo 1 ao médico é uma perda de peso inexplicável. Que pode ser grande. Às vezes até 30 ou 40 libras em um período de tempo relativamente curto sem que o paciente sequer tente. Muitos pensam que têm câncer, que muitas vezes é o que leva à visita ao consultório.

Quando esse paciente chega, a primeira pergunta que o médico costuma fazer é: Você tem feito dieta? O paciente normalmente responde: Não, tenho comido como um porco. Estou sempre com fome. Como médico, você sempre verificaria primeiro o açúcar no sangue para ter certeza, mas já sabe qual é o diagnóstico.

Como discutimos anteriormente, você trata esses pacientes com insulina injetável. A insulina ajuda a conduzir o excesso de glicose no sangue para as células, onde pode ser convertido em glicogênio e armazenado. Mas essa não é a principal coisa que a insulina faz. Lembre-se, a glicose pode entrar nas células sem insulina. Discutimos como os ratos sem células beta (as células do pâncreas que produzem insulina) se saíram bem enquanto os receptores de glucagon estavam ausentes. Sem receptores de glucagon, sem ação de glucagon e, portanto, sem gliconeogênese. A glicose das dietas dos ratos simplesmente se moveu para as células por conta própria.

Injetar insulina ajuda a mover o excesso de açúcar para as células, mas o que realmente faz é desligar a gliconeogênese. Sob o efeito supressor da insulina, o fígado deixa de produzir e liberar glicose.

Até agora, discutimos o diabetes tipo 1, mas a mesma situação se aplica a uma extensão menos perigosa naqueles com diabetes tipo 2. O diabetes tipo 2 não é causado por uma falha das células beta em produzir e liberar insulina. É causada pela resistência à insulina, especialmente resistência à insulina hepática (fígado).

Se as células do fígado são resistentes à insulina, então a insulina falha em um grau variável em parar a gliconeogênese. Na maioria dos casos, os fígados daqueles com diabetes tipo 2 não geram tanta glicose quanto aqueles com diabetes tipo 1, porque há pelo menos algum efeito da insulina. A gliconeogênese não fica totalmente descontrolada como no tipo 1, mas pode produzir glicose suficiente para manter os níveis sanguíneos altos, mas não perigosamente altos.

O açúcar no sangue é como o oxigênio, pois precisamos de ambos, mas nas quantidades certas. Muito pouco ou muito de qualquer um causa problemas. Muito açúcar no sangue causa toxicidade da glicose, que não é uma ameaça imediata, mas causa muitos danos a longo prazo. É por isso que aqueles com diabetes tipo 2 acabam com mais doenças cardíacas, câncer, insuficiência renal, retinopatia e uma série de outros problemas.

Há muito se pensa que a insulina exerceu uma influência direta no fígado para aumentar a gliconeogênese. Mas o artigo do qual postei os gráficos apresentou um estudo detalhado refutando essa noção. De acordo com as descobertas desses pesquisadores, a falta de insulina (como no diabetes tipo 1) ou a falta de sensibilidade à insulina (como na resistência à insulina e no diabetes tipo 2) permite que a gordura seja liberada em grandes quantidades das células adiposas. Essa gordura viaja para o fígado, onde é convertida em acetil CoA, um composto no centro do metabolismo. Abaixo está um gráfico que mostra a posição do Acetil CoA no sistema metabólico:



Como você pode ver, o acetil Co A está na interseção de quase todas as vias metabólicas que existem. (Nota: acabei de notar no canto superior esquerdo que piruvato está escrito incorretamente como pirovato, e isso, Deus nos ajude, está em um livro que uma dúzia de pessoas editaram. Ainda é o melhor gráfico que encontrei.) Quase tudo acaba como ou começa com acetil CoA.

Quando as gorduras liberadas do tecido adiposo chegam ao fígado, elas são convertidas em acetil-CoA. Quando muitas gorduras são liberadas, como ocorre quando a insulina está ausente ou não funciona (ou seja, resistência à insulina), esses triglicerídeos são convertidos em acetil CoA. O aumento dos níveis de acetil CoA acaba aumentando a atividade da piruvato carboxilase, enzima que aumenta a conversão do piruvato em glicose. Aqui está um gráfico que tirei de um vídeo sobre gliconeogênese, que é meio decente. Clique no gráfico para assistir ao vídeo.



Coloquei um grande círculo vermelho ao redor da piruvato carboxilase. Você pode ver como ele ativa o caminho que converte o piruvato de volta em glicose, que é o resultado final do caminho subindo no gráfico.

Na resistência à insulina, então, mais gordura escapa do tecido adiposo do que deveria. Esse excesso de gordura viaja para o fígado, onde se converte em acetil CoA, que estimula a piruvato carboxilase, que então converte o piruvato em glicose. Os níveis de glicose no sangue aumentam.

A mesma coisa acontece no diabetes tipo 1, mas em uma escala muito maior. A administração de insulina injetável impede a rápida liberação de gordura das células adiposas, o que acontece devido à estimulação desenfreada da lipólise pelo glucagon.

Quando fazemos dietas com baixo teor de carboidratos de uma forma ou de outra, acabamos reduzindo os níveis de insulina e a resistência à insulina. Podemos fazer a mesma coisa em menor grau com uma dieta de baixa caloria, mas não tão dramaticamente. Em 1996, Golay e Reaven publicaram um estudo mostrando que indivíduos consumindo uma dieta com baixo teor de carboidratos com o mesmo número de calorias que aqueles no braço da dieta com baixo teor de gordura do estudo reduziram os níveis de insulina em cerca de 50%. Aqueles na dieta rica em carboidratos e com baixo teor de gordura reduziram os níveis de insulina em cerca de 8%. Uma diferença substancial.


Uma redução mais rápida dos níveis de insulina geralmente resulta em uma resolução mais rápida da resistência à insulina. À medida que continuamos a seguir uma dieta baixa em carboidratos, aumentamos nossos níveis de glucagon. Por quê? Porque normalmente as dietas com baixo teor de carboidratos contêm mais proteínas do que as dietas com alto teor de carboidratos, baixo teor de gordura e calorias restritas. E a proteína estimula a liberação de glucagon. Este glucagon aumenta a lipólise, o que traz mais gordura para o fígado. A gordura se converte em acetil CoA e passa a cetonas ou é queimada nas mitocôndrias. E enquanto isso, o acetil CoA estimula a piruvato carboxilase, o que garante que mantenhamos nossos níveis de açúcar no sangue bons e estáveis. O que, claro, reduz a fome e nos faz sentir muito melhor.

E faz tudo isso sem problemas, sem os altos e baixos de açúcar no sangue que temos quando comemos uma dieta rica em carboidratos. É um ganha-ganha-ganha-ganha-ganha...

Aqui está novamente o gráfico que mostra na metade superior o que venho discutindo.



A parte inferior do gráfico mostra o que acontece quando tudo vai mal. Há uma parte desse processo que eu não expliquei. Esse é o componente inflamatório. Vou tratar disso em uma outra oportunidade. É realmente uma coisa fascinante.

Fonte: https://bit.ly/3MUEfxI | https://bit.ly/3Mfk2lm | https://bit.ly/3xny0vM | https://bit.ly/3xyUw55 | https://bit.ly/3NjjICo | https://bit.ly/3uhfmVL