E se o foco nas calorias e no balanço energético estiver simplesmente errado?
Por David S. Ludwig,
David S. Ludwig é codiretor do Centro de Prevenção de Obesidade da Fundação New Balance no Hospital Infantil de Boston, professor de pediatria na Harvard Medical School e professor de nutrição na Harvard TH Chan School of Public Health.
A maneira usual de entender a obesidade é simples: se você consumir mais calorias do que precisa para se alimentar, o excedente é depositado na gordura corporal e você ganha peso. Como, de acordo com essa abordagem, todas as calorias são iguais para o corpo, a única maneira de perder peso é comer menos ou queimar mais com exercícios.
Por um século, essa noção de “equilíbrio energético” dominou a prevenção e o tratamento da obesidade, desde o foco original na contagem de calorias no início de 1900, até a dieta com baixo teor de gordura (que visa o nutriente mais denso em energia) do final de 1900, para a ênfase recente na redução do consumo de alimentos processados modernos ricos em gordura e açúcar.
Se essa teoria estiver correta, porém, é difícil conciliar com os fatos. Após mais de três décadas de aumento, o consumo de calorias nos Estados Unidos estabilizou ou diminuiu desde 2000, conclui uma nova análise. Mas as taxas de obesidade aumentaram em mais de um terço desde então, para surpreendentes 42% da população atual. Esse paradoxo não pode ser simplesmente explicado por nosso estilo de vida sedentário – na verdade, os americanos se tornaram um pouco mais ativos fisicamente nos últimos 20 anos.
E se o foco nas calorias e no balanço energético estiver simplesmente errado, invertendo causa e efeito? Escrevendo no European Journal of Clinical Nutrition esta semana, meus coautores – pesquisadores, médicos, especialistas em saúde pública – e eu argumentamos que comer demais não é a principal causa da obesidade. Em vez disso, o processo de ganho de peso nos leva a comer demais.
Este é um modelo diferente de obesidade, o modelo carboidrato-insulina. Essa teoria atribui a culpa pelo aumento dos níveis de obesidade aos carboidratos processados e de digestão rápida que inundaram nossas dietas durante a mania da dieta com baixo teor de gordura – pão branco, arroz branco, cereais matinais preparados, produtos à base de batata e alimentos açucarados. Ele postula que o consumo desses carboidratos aumenta os níveis de insulina muito altos e produz outras alterações hormonais que programam nosso corpo para armazenar gordura extra.
Visto desta forma, a obesidade não é um problema de comer demais, é um problema de distribuição de calorias – muitas calorias de cada refeição sendo desviadas para o tecido adiposo e muito poucas permanecendo no sangue para satisfazer as necessidades energéticas do corpo. Consequentemente, nossos cérebros nos fazem sentir mais fome logo depois de comer para compensar essas calorias sequestradas. Se tentarmos ignorar a fome e restringir as calorias, o corpo conserva energia diminuindo o metabolismo. Nesse sentido, a obesidade é um estado de fome em meio à fartura.
De acordo com essa teoria, simplesmente cortar calorias não funciona a longo prazo, porque não aborda a predisposição subjacente de armazenar gordura excessiva impulsionada por hormônios e outras influências biológicas. Em vez disso, o foco deve ser reduzir o aumento da glicose e insulina no sangue após as refeições com uma dieta rica em gordura e pobre em carboidratos processados. Dessa forma, o tecido adiposo pode ser persuadido a liberar as calorias reprimidas, levando a menos fome. A perda de peso ocorre sem a necessidade de restrição calórica, aumentando a probabilidade de sucesso a longo prazo.
Então, o modelo carboidrato-insulina é mais correto do que o pensamento do balanço energético? Infelizmente, ainda não temos certeza. A pesquisa definitiva necessária para resolver essa controvérsia nunca foi feita, em parte porque paradigmas alternativos para a obesidade não foram levados a sério.
Dois artigos acadêmicos, além do novo, tiveram como objetivo construir o modelo carboidrato-insulina a partir de evidências científicas disponíveis. No entanto, houve mais de uma dúzia de artigos de críticos alegando ter refutado o modelo com base em evidências fracas, como pequenos experimentos de curto prazo de duas semanas ou menos.
Enquanto isso, apesar de investir em muitos dos principais testes de dieta com baixo teor de gordura (praticamente todos falhando em mostrar qualquer benefício para os principais resultados), os Institutos Nacionais de Saúde do governo ainda precisam financiar um único teste de baixo teor de carboidratos de longo prazo de escopo semelhante. Este não foi um concurso justo de ideias.
Uma razão para essa resistência pode ser cultural. Durante séculos, a obesidade foi vista como uma falha de caráter. Apesar de décadas de pesquisa sobre as influências genéticas e biológicas no peso corporal, as pessoas com obesidade continuam sendo estigmatizadas, mais do que aquelas com quase qualquer outra doença crônica, como se o peso fosse culpa delas.
O pensamento de equilíbrio de energia contribui implicitamente para esses estereótipos, culpando o excesso de comida por falta de autocontrole. Embora as versões mais recentes do balanço energético enfatizem os centros de recompensa primários no cérebro que impulsionam a ingestão de alimentos, de qualquer forma, as pessoas com obesidade são consideradas incapazes de resistir a alimentos tentadores por razões conscientes ou subconscientes. Se o paradigma alternativo estiver correto, no entanto, as noções profundamente arraigadas sobre a obesidade estão simplesmente erradas.
Os cientistas devem ser céticos. Mas quando as variações da mesma abordagem continuam falhando – e as taxas de obesidade continuam subindo – é fundamental que novas ideias sejam encorajadas, não suprimidas. E com o custo de apenas uma complicação relacionada ao peso, diabetes tipo 2, quase US$ 1 bilhão por dia, devemos considerar diferentes maneiras de resolver o problema intratável da obesidade e abrir nossas mentes para uma noção radical: comer demais é um sintoma, não uma causa.
Fonte: https://bit.ly/3bhG4aH
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