Alternativa ao açúcar, o mel não provoca resistência à insulina em ratos com base em perfis lipídicos, inflamação e modulação das vias de sinalização IRS/PI3K/AKT.

A resistência à insulina (RI) é o elo central da síndrome metabólica (SM), e a prevenção da RI tornou-se a chave para superar esse problema de saúde pública mundial. Uma dieta rica em açúcares simples é um importante fator patogênico no desenvolvimento de RI. Para investigar o efeito do mel na RI em comparação com a dieta açúcar-água, analisaram fenólicos e oligossacarídeos em mel de jujuba (também conhecida como Tâmara Chinesa) e mel de colza com base em LC-MS e derivatização de silano/GC-MS. Os efeitos de diferentes dietas na glicose e perfil lipídico, histopatologia e mecanismos relacionados à RI foram analisados ​​e comparados pela intervenção de níveis iguais de açúcar de frutose, frutose + glicose e dois tipos de mel unifloral (alta/baixa dose) em ratos. Os resultados sugeriram que o mel equivalente a açúcar, que difere da solução açucarada, especialmente 17,1 g/kg PC de mel de jujuba rico em fenólicos (1,971 mg/100 g de isoquercitrina) e oligossacarídeos (2,18 g/100 g de turanose), suprimiu a RI via manutenção da homeostase da glicose (OGTT e ITT) e lipídica (TC, TG, LDL-C, HDL-C e AGNE), melhorando anormalidades estruturais histológicas do fígado, tecido adiposo e músculo esquelético, reduzindo o estresse oxidativo (GSH-Px e MDA) e inflamação (IL-6 e TNF-α), modulando as vias de sinalização de NF-κB (a expressão do gene NF-κB foi regulada negativamente para 0,94) e IRS/PI3K/AKT (por exemplo, a expressão de AKT e GLUT2 no fígado aumentou em 4,56 e 13,37 vezes, respectivamente), além de remodelar a microbiota intestinal. Estes revelaram uma potencial contribuição nutricional da substituição do açúcar simples por mel na dieta, fornecendo uma base teórica para controlar o desenvolvimento de RI via modificação e suplementação da dieta.

Fonte: https://bit.ly/3c4dZ6T