Açúcar, Ácido Úrico e a Etiologia do Diabetes e da Obesidade.

A ingestão de açúcares adicionados, como açúcar de mesa (sacarose) e xarope de milho rico em frutose, aumentou dramaticamente nos últimos cem anos e está intimamente relacionado ao aumento da obesidade, síndrome metabólica e diabetes. A frutose é um componente importante dos açúcares adicionados e é diferente de outros açúcares em sua capacidade de causar depleção de ATP intracelular, renovação de nucleotídeos e geração de ácido úrico. Neste artigo, revisitaram a hipótese de que é esse aspecto único do metabolismo da frutose que explica por que a ingestão de frutose aumenta o risco de síndrome metabólica. Estudos recentes mostram que a geração de ácido úrico induzida por frutose causa estresse oxidativo mitocondrial que estimula o acúmulo de gordura independente da ingestão calórica excessiva. Esses estudos desafiam o dogma de longa data de que “uma caloria é apenas uma caloria” e sugerem que os efeitos metabólicos dos alimentos podem ser tão importantes quanto seu conteúdo energético. A descoberta de que a geração de ácido úrico mediada por frutose pode ter um papel causal no diabetes e na obesidade fornece novos insights sobre a patogênese e terapias para esta importante doença.

A busca pela causa do diabetes tipo 2 tem sido uma área primordial de pesquisa desde que Etienne Lancereaux descreveu o diabetes gordo (diabetes gras) em 1880. Embora sejam necessários mais estudos, a evidência de que a hiperuricemia induzida pela frutose pode ter um papel contributivo está ganhando terreno. Embora ainda seja uma hipótese, evidências crescentes sugerem que o ácido úrico pode ter um papel fundamental nas manifestações da síndrome metabólica (Fig. 3). Dado que a hiperuricemia é um fator de risco remediável, recomendamos estudos básicos e clínicos para abordar essa importante possibilidade.

FIG. 3.

Ácido úrico: mecanismos potenciais para resistência à insulina e diabetes. O ácido úrico pode contribuir para a resistência à insulina no fígado, induzindo estresse oxidativo mitocondrial e esteatose. O ácido úrico também bloqueia a capacidade da insulina de estimular a vasodilatação dos vasos sanguíneos, o que é importante para a entrega de glicose ao músculo esquelético. O ácido úrico também induz inflamação local no tecido adiposo com redução na produção de adiponectina. Finalmente, o ácido úrico também pode ter efeitos diretos nas células das ilhotas, levando ao estresse oxidativo local e à disfunção das ilhotas. Mt, mitocôndrias; PO4, fosfato.

Fonte: https://bit.ly/3xkpa29