O papel dos transportadores de frutose em doenças ligadas à ingestão excessiva de frutose.

A ingestão de frutose aumentou dramaticamente desde que os humanos eram caçadores-coletores, provavelmente ultrapassando a capacidade da evolução humana de fazer adaptações fisiologicamente saudáveis. Dados epidemiológicos indicam que essa tendência de aumento continuou até recentemente. A ingestão excessiva que aumenta cronicamente as concentrações de frutose no sangue portal e periférico para > 1 e 0,1 mm, respectivamente, está agora associada a inúmeras doenças e síndromes. O papel dos transportadores de frutose GLUT5 e GLUT2 em causar, contribuir ou exacerbar essas doenças não é bem conhecido. A expressão de GLUT5 parece extremamente baixa nos intestinos neonatais, e as capacidades limitadas de absorção de frutose podem explicar a alta incidência de má absorção em bebês e causar problemas em adultos incapazes de regular os níveis de GLUT5 para igualar as concentrações de frutose na dieta. Os efeitos da frutose mediados por GLUT5 e GLUT2 nos transportadores de eletrólitos intestinais, no metabolismo hepático do ácido úrico, bem como na função renal e dos cardiomiócitos, podem desempenhar um papel na hipertensão induzida pela frutose. Da mesma forma, o GLUT2 pode contribuir para o desenvolvimento da doença hepática gordurosa não alcoólica, facilitando a absorção de frutose. Finalmente, GLUT5 pode desempenhar um papel no crescimento atípico de certos tipos de câncer e tecidos adiposos. Também destacamos as áreas de pesquisa que devem fornecer informações necessárias para entender melhor o papel desses GLUTs nas doenças induzidas pela frutose.

Figura 3: Modelo mostrando os efeitos interativos da ingestão cronicamente excessiva de frutose entre vários sistemas de órgãos

Sabe-se que baixos níveis de vitamina D (25[OH]D) estão associados a um maior risco de hipertensão, portanto, um terceiro mecanismo potencial é nossa descoberta recente de que a ingestão crônica de frutose alta o suficiente para aumentar a expressão intestinal e renal de GLUT5 causa reduções acentuadas na concentrações sanguíneas de 1,25-(OH) 2 D3, a forma ativa da vitamina D, por inibição da expressão renal de CYP27B1 (Douard et al. 2010, 2012). Não está claro se o efeito da frutose no rim é direto ou indireto, mas pode envolver perturbações na função renal conforme descrito acima na Figura 3.

Fonte: https://bit.ly/3mnOgbi