Nutrientes essenciais derivados da dieta e esclerose lateral amiotrófica: um estudo de randomização mendeliana de duas amostras.
Estudos anteriores sugeriram uma relação próxima, mas inconsistente, entre nutrientes essenciais e o risco de esclerose lateral amiotrófica (ELA), e se essa associação é causal permanece desconhecida. O objetivo foi investigar a potencial relação causal entre nutrientes essenciais (aminoácidos essenciais, ácidos graxos essenciais, minerais essenciais e vitaminas essenciais) e o risco de ELA usando análise de randomização mendeliana (MR). Os dados resumidos de estudos de associação genômica ampla (GWASs) baseados na Europa em grande escala relacionados à ELA (montagem de 27.205 pacientes com ELA e 110.881 controles) e concentrações de nutrientes essenciais foram obtidos separadamente. A análise de RM foi realizada pelo método da variância inversa ponderada (IVW) e a análise de sensibilidade pelo método da mediana ponderada, método da mediana simples, método MR–Egger e método MR–PRESSO. Encontraram uma associação causal entre o ácido linoleico (AL) geneticamente previsto e o risco de ELA (OR: 1,066; IC 95%: 1,011-1,125; p = 0,019). Uma associação inversa com o risco de ELA foi observada para vitamina D (OR: 0,899; IC 95%: 0,819–0,987; p = 0,025) e para vitamina E (OR: 0,461; IC 95%: 0,340–0,626; p = 6,25 × 10 -7). As análises de sensibilidade ilustraram tendências semelhantes. Nenhum efeito causal foi observado entre aminoácidos essenciais e minerais na ELA. Esse estudo perfilou os efeitos dos nutrientes circulantes derivados da dieta sobre o risco de ELA e demonstrou que a vitamina D e a vitamina E são protetoras contra o risco de ELA, e o AL é um fator de risco sugerido para ELA.
Evidências de nosso estudo demonstraram que a vitamina D e a vitamina E são protetoras contra o risco de ELA, e sugere-se que o AL esteja positivamente associado ao risco de ELA. É improvável que um benefício clínico para a prevenção primária da ELA seja alcançado através da suplementação de aminoácidos essenciais e minerais. Nosso estudo classificou e perfilou os efeitos de nutrientes circulantes derivados da dieta específica sobre o risco de ELA, fornecendo evidências para intervenções médicas para ELA na população geral a partir da perspectiva de interações gene-ambientais.
Fonte: https://bit.ly/3LXTqpV
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De notar que a deficiência em vitamina E é causada por deficente absorção ou metabolismo da gordura dietética: Ver na wikipedia: "A deficiência de vitamina E é rara em humanos, ocorrendo como consequência de anormalidades na absorção ou metabolismo da gordura na dieta, e não em uma dieta pobre em vitamina E. Um exemplo de anormalidade genética no metabolismo são as mutações de genes que codificam a proteína de transferência de alfa-tocoferol (α-TTP). Os seres humanos com esse defeito genético exibem um distúrbio neurodegenerativo progressivo conhecido como ataxia com deficiência de vitamina E (AVED), apesar de consumir quantidades normais de vitamina E. Grandes quantidades de alfa-tocoferol como suplemento dietético são necessárias para compensar a falta de α-TTP. A deficiência de vitamina E devido a má absorção ou anomalia metabólica pode causar problemas nervosos devido à má condução de impulsos elétricos ao longo dos nervos devido a alterações na estrutura e função da membrana nervosa. Além da ataxia, a deficiência de vitamina E pode causar neuropatia periférica, miopatias, retinopatia e comprometimento das respostas imunes."
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