A frutose dietética melhora a sobrevivência das células intestinais e a absorção de nutrientes.

O consumo de frutose está relacionado ao aumento da incidência de obesidade e câncer, que são duas das principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo. O metabolismo da frutose na dieta começa no epitélio do intestino delgado, onde a frutose é transportada pelo transportador de glicose tipo 5 (GLUT5; codificado por SLC2A5) e fosforilado pela cetohexocinase para formar frutose 1-fosfato, que se acumula em níveis elevados na célula. Embora essa via tenha sido implicada na promoção da obesidade e do tumor, o mecanismo exato que impulsiona essas patologias no intestino permanece obscuro. Aqui, mostraram que a frutose dietética melhora a sobrevivência das células intestinais e aumenta o comprimento das vilosidades intestinais em vários modelos de camundongos. O aumento no comprimento das vilosidades expande a área de superfície do intestino e aumenta a absorção de nutrientes e a adiposidade em camundongos alimentados com uma dieta rica em gordura. Em células intestinais hipóxicas, a frutose 1-fosfato inibe a isoforma M2 da piruvato quinase para promover a sobrevivência celular. A ablação genética da cetohexocinase ou estimulação da piruvato quinase previne o alongamento das vilosidades e elimina a absorção de nutrientes e o crescimento do tumor que são induzidos pela alimentação de camundongos com xarope de milho rico em frutose. A capacidade da frutose de promover a sobrevivência celular por meio de um metabólito alostérico, portanto, fornece insights adicionais sobre o excesso de adiposidade gerado por uma dieta ocidental e uma explicação convincente para a promoção do crescimento do tumor por xarope de milho com alto teor de frutose.

Fonte: https://go.nature.com/3iVWdn3