Relações entre os ácidos graxos da dieta e o colesterol sérico, aterosclerose, inflamação, câncer e mortalidade por todas as causas.

Os PUFAs são conhecidos por regular a síntese do colesterol e a absorção celular por vários mecanismos que não envolvem os SFAs. Polimorfismos em qualquer uma das numerosas proteínas envolvidas na homeostase do colesterol, como resultado da variação genética, podem levar a um aumento ou diminuição do colesterol sérico.

Os PUFAs são suscetíveis à peroxidação lipídica, que pode causar estresse oxidativo, inflamação, aterosclerose, câncer e distúrbios associados à inflamação, como resistência à insulina, artrite e várias síndromes inflamatórias.

Os eicosanoides do ácido araquidônico estão entre os mediadores mais poderosos que iniciam uma resposta imune, e uma ampla gama de metabólitos de PUFAs regula vários processos fisiológicos. Existe um equívoco de que os SFAs dietéticos podem causar inflamação, embora o ácido palmítico endógeno seja convertido em ceramidas e outros constituintes celulares envolvidos em uma resposta inflamatória após ser iniciada por mediadores lipídicos derivados dos PUFAs.

Este artigo irá discutir os muitos equívocos sobre como os lipídios dietéticos regulam o colesterol sérico, o fato de que a taxa de mortalidade por todas as causas é maior em humanos com colesterol total sérico baixo em comparação com o colesterol total sérico normal ou moderadamente elevado, os inúmeros efeitos adversos do aumento de PUFAs dietéticos ou relativo de carboidratos aos SFAs, bem como a conversão metabólica de PUFAs em SFAs e MUFAs como mecanismo de proteção.

Consequentemente, as gorduras saturadas da dieta parecem ser menos prejudiciais do que as alternativas propostas.

Fonte: https://bit.ly/3fpC9Xn