Investigação transversal da resistência à insulina em jovens com transtorno do espectro do autismo. Algum papel da redução do metabolismo da glicose no cérebro?

O transtorno do espectro do autismo (TEA) é um transtorno etiologicamente heterogêneo. Disfunções do metabolismo intermediário foram descritas em alguns pacientes. Especularam que essas anormalidades metabólicas estão associadas à resistência à insulina (RI) do cérebro, ou seja, à redução do metabolismo da glicose no sistema nervoso central. O modelo de avaliação da homeostase da resistência à insulina (HOMA-IR) é muito utilizado em estudos populacionais como estimativa de RI periférica e recentemente foi reconhecido como proxy de RI cerebral. Os autores investigaram o HOMA-IR em 60 pacientes com TEA com idades entre 4 e 18 anos e 240 controles saudáveis, também com idades entre 4 e 18 anos, mas incomparáveis ​​para idade, sexo, peso corporal ou índice de massa corporal (IMC). No modelo de regressão linear multivariável, o HOMA-IR foi 0,31 unidade maior em indivíduos com TEA do que em controles, após ajuste para sexo, idade, IMCcategoria z -core e lipídios que são fatores conhecidos por influenciar o HOMA-IR. Os resultados deste estudo preliminar sugerem que vale a pena investigar o metabolismo da glicose no cérebro em uma população maior de pacientes com TEA usando a técnica padrão ouro. O reconhecimento de um metabolismo reduzido da glicose em algumas áreas do cérebro como marcador de autismo pode ter um tremendo impacto em nossa compreensão dos mecanismos patogênicos da doença e em termos de saúde pública.

Nosso estudo deve ser pretendido como uma tentativa provocativa de investigar o autismo como uma condição “metabólica” na qual a RI é, em alguns pacientes, o marcador de distúrbios metabólicos mais profundos que merecem investigação em direção a uma abordagem de medicina mais personalizada. As observações aqui discutidas devem nos ajudar a avançar na direção desse importante objetivo.

Fonte: https://go.nature.com/3vvpMPZ