Cetose: Medo, Incerteza e Dúvida.

Por Michael O'Neill,

Talvez nada seja mais prejudicial para o novo low-carber do que a disseminação intencional do medo, incerteza e dúvida em relação ao estado de cetose em comparação com o estado perigoso de cetoacidose. O primeiro é um estado de existência natural e saudável, o último é uma condição que ameaça a vida de diabéticos tipo 1 e diabéticos tipo 2, cuja doença progrediu a ponto de suas células beta pancreáticas não poderem mais produzir insulina (a cetoacidose também é um risco para alcoólatras). Portanto, se você não é um alcoólatra, um diabético do tipo 1 ou um diabético do tipo 2 em estágio avançado, o medo da cetose é mal direcionado. Você deve considerar com suspeita qualquer pessoa que confunda as duas coisas e o avise contra uma dieta baixa em carboidratos, porque eles não sabem a diferença.

A confusão entre cetose e cetoacidose é um sinal de um grave mal-entendido da biologia básica (se não uma completa falta de faculdade crítica). O mesmo ocorre com a suposição de que a cetose é o “estágio inicial” da cetoacidose ou que “a cetose leva à cetoacidose” em uma pessoa cujo pâncreas ainda é capaz de produzir insulina.

Se você não confia em mim (e por que deveria), considere ouvir algumas pessoas que sabem muito mais sobre isso do que você ou eu jamais saberemos:

A cetose nutricional é, por definição, um estado metabólico benigno ... em contraste, a 'cetoacidose diabética' é uma condição instável e perigosa que ocorre quando há uma resposta inadequada à insulina pancreática para regular o B-OHB sérico. Isso ocorre apenas em diabéticos tipo 1 ou em diabéticos tipo 2 em estágio avançado com esgotamento pancreático avançado. (Dr. Phinney e Dr. Volek, The Art and Science of Low Carbohydrate Living , p.4)

Mais adiante no livro (p.80), Phinney e Volek explicam mais:

[Diabéticos tipo 1] precisam de injeções de insulina não apenas para controlar os níveis de glicose no sangue, mas também para regular a liberação de gorduras das células de gordura. Quando as células de gordura liberam ácidos graxos muito rapidamente, a produção de cetonas torna-se desequilibrada e isso leva à cetoacidose diabética. Assim, a cetoacidose é característica do diabetes tipo 1, ou do diabetes tipo 2 em estágio avançado, que progrediu a tal ponto que o pâncreas não pode mais produzir a quantidade mínima de insulina necessária para limitar a liberação de ácidos graxos das células de gordura do corpo. (Dr. Phinney e Dr. Volek, The Art and Science of Low Carbohydrate Living, p.80)

O último ponto merece ser repetido, porque é importante. A insulina regula não apenas a glicose no sangue, mas também a produção de corpos cetônicos. Quando uma pessoa tem uma doença que inibe sua capacidade de produzir insulina, ela corre o risco de cetoacidose. Isso exclui a grande maioria das pessoas ... até mesmo a maioria dos diabéticos tipo 2. Lembre-se, o diabetes tipo 2 é caracterizado pela resistência à insulina, não uma incapacidade de produzir insulina). Como os diabéticos tipo 2 tendem a produzir insulina em excesso (porque suas células precisam de doses cada vez maiores de insulina para obter o mesmo efeito), eles normalmente não correm o risco de cetoacidose, independentemente da dieta. Somente quando um diabético tipo 2 sofre morte de células beta pancreáticas (e a resultante incapacidade de produzir insulina) é que corre o risco de sofrer cetoacidose.

O que são então cetonas e cetose? Bem, Ottoboni e Ottoboni fornecem uma visão geral admirável:

Os corpos cetônicos são moléculas de combustível que podem ser usadas como energia por todos os órgãos do corpo, exceto o fígado. A produção de corpos cetônicos é uma via bioquímica normal, natural e importante na bioquímica animal (7, p. 577). Pequenas quantidades de corpos cetônicos estão sempre presentes no sangue, especialmente após várias horas sem alimentos. Mas durante o jejum ou a privação de carboidratos, grandes quantidades de corpos cetônicos são produzidas para fornecer energia para o cérebro, coração, rins e músculos normalmente fornecida pela glicose.

A comunidade nutricional fomentou o conceito errôneo popular de que a produção de corpos cetônicos, por si só, é um problema metabólico indesejável. Ela rotulou a formação de corpos cetônicos como uma consequência perigosa das dietas com baixo teor de carboidratos em um esforço para desacreditar quaisquer recomendações que se desviem das Diretrizes Dietéticas unificadas (8). Como resultado, o público passou a ver os corpos cetônicos como um sintoma de uma condição patológica, em vez de uma tentativa normal do corpo de satisfazer suas demandas de energia quando o suprimento de glicose é curto. (Ottoboni e Ottoboni, The Modern Nutritional Diseases, p.114)

Soa familiar? Se for assim, é porque é a ciência básica da nossa biologia: a cetose é um estado de existência natural e benigno. É o resultado da tentativa de nosso corpo de usar células de gordura como combustível quando a glicose não está disponível. Lembre-se de que os corpos cetônicos estão sempre presentes no sangue e a maioria das pessoas até entra em estado de cetose durante a noite/enquanto dorme.

Não há perigo em estar em cetose por longos períodos de tempo. As cetonas são combustíveis normais para a respiração e não representam problemas a longo prazo. Na verdade, algumas pesquisas mostraram que as cetonas são o combustível preferido de muitos órgãos, incluindo o coração. (Dr. Michael Eades)

E assim continua, sempre. Eu coletei uma série de citações de fontes confiáveis ​​que podem ajudá-lo a entender a cetose e aprender as diferenças entre a cetose e a cetoacidose, para que você entenda o quão grande idiota é a próxima pessoa quando lhe disser: "A cetose é perigosa". Não é. O que é perigoso, entretanto, é a falta de conhecimento e deturpação da biologia humana básica.

Dr. Michael Eades:

Conforme o nível de corpos cetônicos aumenta no sangue, ele estimula a liberação de insulina do pâncreas. O jato de insulina interrompe o processo de produção das cetonas. As cetonas atingem níveis perigosos apenas em pessoas com diabetes tipo I que não podem produzir sua própria insulina. Se o sistema não funcionasse assim, as pessoas que morriam de fome morreriam de cetoacidose com relativa rapidez, mas isso não acontece; elas vivem semanas sem comida antes de sucumbirem à desnutrição proteica, e não à cetoacidose. (Dr. Michael Eades, Low Carb Diet Takes One Below The Belt)

Jeff Volek e Stephen Phinney:

Um dos muitos mitos sobre as dietas cetogênicas é que elas fazem com que o corpo entre em um estado de acidose. Isso se origina do infeliz fato de que muitos médicos e leigos confundem cetose nutricional (cetonas no sangue de 1-3 milimolar) com cetoacidose (cetonas no sangue maiores que 20 milimolar). Na cetose nutricional, o pH do sangue em repouso permanece normal, além de quedas bruscas no pH devido ao CO2 e acúmulo de lactato durante o exercício. Em contraste, na cetoacidose, o pH sanguíneo é anormalmente baixo pelo acúmulo 10 vezes maior de cetonas. Sugerir que esses dois estados são semelhantes é igualar uma chuva suave a uma inundação, porque ambas envolvem água. (Jeff Volek, PhD, RD e Stephen Phinney, MD, PhD, The Art and Science of Low Carbohydrate Performance)

Anssi H Manninen:

Durante a ingestão de carboidratos muito baixa, a produção regulada e controlada de corpos cetônicos causa um estado fisiológico inofensivo conhecido como cetose alimentar. Os corpos cetônicos fluem do fígado para os tecidos extra-hepáticos (por exemplo, cérebro) para uso como combustível; isso poupa o metabolismo da glicose por meio de um mecanismo semelhante à preservação da glicose pela oxidação dos ácidos graxos como combustível alternativo. Em comparação com a glicose, os corpos cetônicos são, na verdade, um combustível respiratório muito bom. Na verdade, não há uma necessidade clara de carboidratos na dieta para humanos adultos. (Anssi H Manninen, Metabolic Effects of the Very-Low-Carbohydrate Diets: Misunderstood “Villains” of Human Metabolism, Journal of the International Society of Sports Nutrition.)

Anssi H Manninen:

Os pacientes diabéticos sabem que a detecção de corpos cetônicos em sua urina é um sinal de perigo de que seu diabetes está mal controlado. De fato, no diabetes severamente não controlado, se os corpos cetônicos são produzidos em grandes quantidades supranormais, eles estão associados à cetoacidose [ 5 ]. Nessa complicação fatal do diabetes mellitus, os ácidos 3-hidroxibutírico e acetoacético são produzidos rapidamente, causando altas concentrações de prótons, que sobrecarregam o sistema tampão ácido-base do corpo. No entanto, durante a ingestão de carboidratos muito baixa, a produção regulada e controlada de corpos cetônicos causa um efeito inofensivo, um estado fisiológico conhecido como cetose dietética. Na cetose, o pH do sangue permanece tamponado dentro dos limites normais [ 5 ]. Os corpos cetônicos têm efeitos sobre as secreções de insulina e glucagon que potencialmente contribuem para o controle da taxa de sua própria formação devido aos hormônios antilipolíticos e lipolíticos, respectivamente [ 9 ]. As cetonas também têm um efeito inibitório direto na lipólise do tecido adiposo [ 10 ]. (Anssi H Manninen, Metabolic Effects of the Very-Low-Carbohydrate Diets: Misunderstood “Villains” of Human Metabolism, Journal of the International Society of Sports Nutrition.)

Ansi H Manninen:

[…] Uma dieta com muito baixo teor de carboidratos não pode levar à cetoacidose perigosa em indivíduos saudáveis (sem álcool ou drogas) porque os corpos cetônicos têm efeitos nas secreções de insulina e glucagon que contribuem para o controle de sua própria formação. (Ansi H. Manninen, complicações fatais da dieta Atkins?, The Lancet)

Cahill & Veech:

Deve ser enfatizado novamente que o nível de insulina parece estar sob controle por sua regulação da liberação de aminoácidos do músculo. No estado de super-jejum (o diabético), onde até os níveis basais de insulina são inadequados, aminoácidos excessivos são liberados do músculo, a gliconeogênese hepática e a cetogênese aumentam e os níveis de glicose e cetonas aumentam. Isso resulta em hiperglicemia progressiva, hipercetose e glicosúria e cetonúria (4). Esta é a síndrome da cetoacidose diabética, com acidose, hipovolemia grave, hipotensão e morte, a menos que seja interrompida por fluidos contendo sal exógeno para corrigir o volume e insulina para corrigir o desmetabolismo subjacente. A simples inanição e/ou a dieta cetogênica produzem uma acidose metabólica moderada, mas estreitamente regulada, compatível com a vida normal, como evidenciado pela sobrevivência dos Inuit antes poluída por nossa cultura americana! (Cahill & Veech, Ketoacids? Good medicine?, Transactions of the American Clinical and Climatological Association)

Comstock & Garber:

Em indivíduos normais, os níveis de cetona plasmática são autolimitados, porque em concentrações de 2 a 4 mM e maiores, a libertação de insulina é estimulada, impedindo assim a cetoacidose por uma limitação de insulina da lipólise e a disponibilidade dos ácidos graxos livres para a oxidação hepática. No diabético insulino-dependente, as concentrações de ácidos graxos livres continuam a aumentar incontrolavelmente até que ocorra a cetoacidose. (Comstock & Garber, Métodos Clínicos: A História, Exames Físicos e de Laboratório, Capítulo 140: Ketonúria)

Dr. Richard Bernstein:

[A cetoacidose diabética] ocorre em pessoas que praticamente não produzem insulina por conta própria (diabéticos tipo 1 ou diabéticos tipo 2 que perderam quase toda a atividade das células beta). Níveis muito baixos de insulina sérica, combinados com a resistência à insulina causada por níveis elevados de açúcar no sangue e desidratação, resultam na ausência virtual de glicose mediada pela insulina para os tecidos do corpo. Na ausência de insulina adequada, o corpo metaboliza as gorduras armazenadas para produzir a energia de que os tecidos precisam para permanecer vivos. Um subproduto do metabolismo da gordura é a produção de substâncias chamadas cetonas e cetoácidos. (Dr. Richard Bernstein, Diabetes Solution , p.366)

Dr. Richard Bernstein:

O seu médico só deve temer a cetoacidose se [a sua urina] apresentar cetonas “altas” combinadas com açúcar no sangue elevado (180 mg/dl ou superior). (Dr. Richard Bernstein, Diabetes Solution , p.373)

Dr. Richard Bernstein:

Em períodos de fome, as cetonas permitem que os humanos sobrevivam porque o cérebro pode usá-las como fonte de energia. Mesmo sem fome, muitas pessoas não obesas apresentam testes positivos para cetonas urinárias (cetonúria) depois de passar a noite sem comer. 

Embora aprendamos na faculdade de medicina que as cetonas são necessárias para a sobrevivência, os médicos em treinamento ficam subsequentemente traumatizados ao ver crianças pequenas com níveis muito elevados de açúcar no sangue morrendo de desidratação, acompanhadas de cetonas séricas elevadas. Posteriormente, eles alertam os pacientes de forma inadequada que a cetonúria com açúcar no sangue normal é de alguma forma perigosa. (Dr. Richard Bernstein, Solução para Diabetes , p.204)

Lyle McDonald:

Apesar das afirmações frequentemente ouvidas em contrário, não existe uma necessidade fisiológica real de carboidratos na dieta. Até mesmo o manual RDA reconhece isso, logo antes de recomendar que uma dieta prudente deve conter uma grande quantidade de carboidratos. (Lyle McDonald, Quantos carboidratos você precisa?) 

Lyle McDonald:

Já que vou usar o termo em apenas um segundo, preciso definir o que significa. Quando a queima de ácidos graxos atinge níveis elevados (como quando os carboidratos são restritos), o corpo começa a produzir corpos cetônicos no fígado. Como observado acima, muitos tecidos do corpo podem usar cetonas como combustível; basicamente, elas são uma fonte de energia alternativa à glicose quando ela não está disponível. Quando as cetonas se acumulam na corrente sanguínea além de um certo ponto, diz-se que ocorre uma condição chamada cetose. Em contraste com a cetoacidose diabética (que ocorre em diabéticos Tipo I mal tratados), a cetose alimentar não é perigosa e é uma adaptação do corpo à fome total. (Lyle McDonald, Quantos carboidratos você precisa?)

Lyle McDonald:

A cetose é definida clinicamente como uma concentração de cetona acima de 0,2 mmol/dl (6). Cetose leve, em torno de 2 mmol, também ocorre após exercícios aeróbicos. (4). O impacto do exercício na cetose é discutido no capítulo 21.

Cetoacidose é definida como qualquer concentração de cetonas acima de 7 mmol/dl. A cetoacidose diabética e alcoólica resulta em concentrações de cetonas de até 25 mmol (6). Este nível de cetose nunca ocorrerá em indivíduos não diabéticos ou alcoólatras (12). (Lyle McDonald, The Ketogenic Diet)

Dr. Peter Attia:

A cetoadaptação é um estado, alcançado por meio da redução significativa da ingestão de carboidratos (normalmente para menos de 50 gramas por dia), onde o corpo muda de depender do glicogênio como sua principal fonte de energia para depender da gordura. Especificamente, o cérebro deixa de ser principalmente dependente da glicose para ser principalmente dependente do beta-hidroxibutirato. Isso não tem nada a ver com o que um paciente diabético está experimentando na CAD, mas ilustra como a comunidade médica é mal informada e de reação rápida. A CAD [cetoacidose diabética] e a cetose nutricional (ou cetoadaptação) têm tanto em comum quanto um incêndio doméstico e uma lareira. (Dr. Peter Attia, Is Ketosis Dangerous)

Dr. Peter Attia:

Uma pessoa com um pâncreas normal, independentemente de quanto tempo jejue (incluindo o companheiro que citei acima que jejuou por 382 dias!) Ou o quanto ela restringe carboidratos, não pode entrar na CAD porque mesmo uma pequena quantidade de insulina manterá o B-OHB níveis abaixo de cerca de 7 ou 8 mM, bem abaixo do limiar para desenvolver as anormalidades ácido-base patológicas associadas com CAD. Deixe-me reiterar, é fisiologicamente impossível induzir CAD em qualquer pessoa que não tenha DM1 ou DM2 em estágio muito, muito avançado com “burnout” pancreático. (Dr. Peter Attia, Cetose — estado de vantagem ou mal compreendido? (Parte I)

Dr. Richard Atkins:

A cetose é um dos dons encantadores da vida. É tão delicioso quanto sexo e luz do sol, e tem menos desvantagens do que qualquer um deles. (Dr. Robert Atkins, Dr. Atkins New Diet Revolution 2a. Ed, p.58)

Fonte: http://bit.ly/3u1n84h