Acelere seu metabolismo com estresse oxidativo! Reduza com antioxidantes!

Por Brad Marshall,

É raro encontrar um artigo científico cujos RESULTADOS são hilários. Às vezes, as conclusões do autor são hilárias. Porém, se você já passou pelos últimos 30 anos de artigos sobre as melhores fontes de antioxidantes e como evitar o estresse oxidativo, as descobertas reais deste estudo​​ certamente parecerão irônicas, se não hilárias.

Já escrevi sobre o Nrf2 antes. É um fator de transcrição crítico no controle da defesa antioxidante. Por exemplo, quando o Nrf2 é ativado por espécies reativas de oxigênio (ERO), ele regula positivamente a produção de glutationa, o “antioxidante mestre” do corpo. Esta é a primeira linha de defesa do corpo contra o estresse oxidativo.

Mas o que acontece se você remover o gene Nrf2 de um camundongo?

• Acúmulo celular de peróxido de hidrogênio, também conhecido como "Estresse oxidativo"
• Um grande aumento em Ucp1, também conhecido como desacoplamento mitocondrial
• Taxa metabólica aumentada
• Resistência à obesidade
• Melhor controle glicêmico
• Insulina de jejum reduzida

Vamos ... É engraçado !!

Mas é claro que os ratos estavam sofrendo de todas as maneiras devido ao enorme estresse oxidativo. Certo?!

De acordo com os autores, “os ratos sem o gene Nrf2 não demonstram defeitos externos óbvios”.

Eles parecem ter alguns efeitos negativos de longo prazo, incluindo aumento da suscetibilidade a certas toxinas e carcinógenos. Mas, principalmente, eles são ratos normais com uma taxa metabólica acelerada.

O que acontece se cultivarmos algumas células desses ratos? Cultura de células normais, mas com consumo de oxigênio muito maior, também conhecida como taxa metabólica mais alta. E se adicionarmos alguns antioxidantes poderosos à cultura de tecidos? O consumo de oxigênio, também conhecido como taxa metabólica, cai.NAC e MnTBAP são antioxidantes. À medida que você os aumenta, Ucp1 (desacoplamento mitocondrial) diminui e OCR (taxa de consumo de oxigênio, também conhecida como taxa metabólica) diminui.

Cara, minha mente está explodindo, tudo está confuso, como posso continuar?

Vai ficar tudo bem.

O corpo geralmente tem maneiras redundantes de lidar com os problemas. A glutationa é a primeira linha de defesa contra o estresse oxidativo. Mas Ucp1 é a segunda linha de defesa. A produção de ERO é um resultado inevitável da fosforilação oxidativa, que é o termo amplo de como a mitocôndria usa o oxigênio para converter a energia química em uma gordura ou carboidrato em ATP.

A mitocôndria é como uma bateria. A cadeia de transporte de elétrons bombeia prótons para o exterior da membrana mitocondrial interna, o que significa que a área externa da mitocôndria tem carga positiva e a área interna da mitocôndria tem carga negativa, assim como os dois terminais de uma bateria. A mitocôndria usa essa diferença de voltagem para trabalhar. O complexo V usa essa diferença de tensão para converter ADP em ATP. O ATP é o principal combustível do corpo e é usado para movimentar os músculos, por exemplo.

Este processo cria ERO. Normalmente, as ERO ativariam o Nrf2, que aumentaria a glutationa, o que eliminaria as ERO. Mas se o Nrf2 não existe, a ERO simplesmente se acumulam como peróxido de hidrogênio. A resposta das células é aumentar UCP1. A UCP1 “desacopla” as mitocôndrias, o que significa que permite que os prótons “vazem” de volta através da membrana mitocondrial interna. Isso libera energia na forma de calor, em vez de usar a energia para “trabalhar”: como mover um músculo.

Eu apresentei o UCP1 em meu último post.

A capacidade de simplesmente permitir que os prótons fluam de volta através da membrana reduz o diferencial de voltagem através da membrana mitocondrial interna. Quando o diferencial de voltagem é baixo, é mais fácil bombear prótons através da membrana pelas enzimas na cadeia de transporte de elétrons. Quando o diferencial de tensão é baixo, muito menos ERO são produzidas. A célula é salva do enorme estresse oxidativo. Ela está sob estresse oxidativo, mas não é tão ruim. Talvez haja o dobro de peróxido de hidrogênio ao redor, mas o peróxido de hidrogênio não é tão reativo. A célula pode lidar com isso.

Metabolismo Ineficiente

A diferença entre os dois cenários — ERO sendo tratada pela glutationa vs. ERO sendo tratada pela UCP1 — é que com a glutationa, o metabolismo é muito eficiente. Muito pouca energia química é “desperdiçada” como calor.

Quando os níveis de UCP1 estão altos, o metabolismo se torna muito ineficiente. Você está perdendo energia que poderia ser usada para mover músculos, simplesmente queimando-a como calor.

Evolutivamente, o metabolismo ineficiente é uma ideia RUIM e seria descartado. Por que você iria querer desperdiçar calorias arduamente ganhas como calor?! Se você é um gordo moderno, a situação mudou. Talvez você queira ser ineficiente.

Uma onda de ERO em sua mitocôndria o levará até lá.

Fonte: http://bit.ly/3jfG0rv