A saturação da gordura corporal de comedores de amido.

Por Brad Marshall,

Argumentei em A teoria da obesidade SCD1, bem como em O óleo vegetal diminui a temperatura corporal? que se sua gordura corporal estiver altamente saturada, você responderá a um aumento na gordura corporal aumentando sua taxa de metabolismo através de um processo conhecido como termogênese adaptativa.

Nesta postagem, veremos o efeito de algumas diferentes dietas nos níveis de saturação da gordura corporal armazenada.

Definições

Os jargões está começando a crescer, então achei que um pequeno dicionário parecia apropriado.

• Termogênese adaptativa: quando seu corpo queima calorias como calor, em vez de armazená-las como energia química (ATP). A termogênese adaptativa é causada pelo desacoplamento das mitocôndrias por meio da produção de proteínas desacopladoras. A termogênese adaptativa é feita em resposta à geração de espécies reativas de oxigênio (ERO) na mitocôndria. Aumenta sua taxa metabólica.
• Espécies reativas de oxigênio (ERO): moléculas sinalizadoras produzidas nas mitocôndrias, especialmente quando a gordura saturada está sendo queimada. Quanto menor a “octanagem” do combustível (quanto mais insaturado ele é), menos ERO são produzidas.
• SCD1: proteína que transforma a gordura saturada em gordura monoinsaturada. SCD1 previne a termogênese adaptativa e está associada à obesidade.
• Índice de dessaturação: um indicador da atividade de SCD1. Uma pontuação mais alta significa que SCD1 é mais ativo. É derivado da divisão do nível de ácido oleico pelo nível de ácido esteárico.
• UCP1: Uma proteína desacopladora produzida no tecido adiposo. As proteínas desacopladoras são o mecanismo pelo qual as mitocôndrias se desacoplam.
• Leptina: hormônio produzido pelas células de gordura. Quanto mais gordura você tem, maior a quantidade de leptina. A leptina desempenha o papel duplo de aumentar a quantidade de gordura enviada ao forno mitocondrial, ativando CPT-1 e desligando SCD1, ambos os quais devem aumentar a produção de ERO.
• CPT-1: o cara na ponta da corda de veludo controlando a taxa de entrada de gordura no “clube” mitocondrial. Quanto mais ativo o CPT-1, mais quente é a chama metabólica e mais ERO são produzidas.
• Gordura saturada: uma gordura onde cada carbono da cadeia está ligado a dois outros carbonos e dois hidrogênios. O carbono está “saturado” com hidrogênio. As gorduras saturadas incluem ácido palmítico e ácido esteárico.
• Gordura monoinsaturada (MUFA): uma gordura em que dois carbonos da cadeia estão duplamente ligados um ao outro. Esses dois carbonos estão ligados apenas a um hidrogênio cada, poderiam conter outro hidrogênio cada e, portanto, não são “saturados” com hidrogênio. O MUFA mais comum é o ácido oleico, que constitui 70% do azeite. Você sabia que a carne moída tem mais MUFA do que gordura saturada?
• Gordura poliinsaturada (PUFA): em uma gordura poliinsaturada, vários pares de carbonos têm uma ligação dupla entre si, em vez de serem “saturados” com hidrogênios. O ácido linoleico é o PUFA mais proeminente, sendo a gordura dominante nos óleos de milho e soja.

Termogênese Adaptativa

As células de gordura liberam um hormônio chamado leptina, cuja função (entre outras) é aumentar a atividade de uma enzima chamada CPT-1. O CPT-1 é o guardião das mitocôndrias, controlando a rapidez com que a gordura pode ser transportada. Quanto mais rápido a gordura é transportada para a mitocôndria e quanto mais saturada ela é, mais espécies reativas de oxigênio (ERO) são produzidas no gargalo mitocondrial. Quando ERO máximos são produzidos na mitocôndria, SCD1 é regulado para baixo, o que mantém sua gordura saturada e produz UCP-1 (proteína desacopladora). A UCP-1 “desacopla” suas mitocôndrias — permitindo que os prótons caiam através do gradiente de elétrons mitocondrial, que queima calorias como calor em vez de armazená-las como energia química. Isso faz com que a temperatura do corpo aumente e previne a obesidade.

A termogênese adaptativa é a resposta biologicamente apropriada ao ganho de peso.

Quando sua gordura corporal se torna muito insaturada, você perde a capacidade de conduzir a produção de ERO no gargalo mitocondrial. Você perde a capacidade de realizar termogênese adaptativa, sua taxa metabólica e sua temperatura corporal caem, e o resultado final é a obesidade. Essa é a teoria.

Acredito que a gordura corporal altamente saturada das pessoas que comem amido explica esta afirmação dos autores do China Health Study original: “No Estudo da China, os chineses menos ativos consumiam 30% mais calorias do que os americanos, mas seu peso corporal era 20% menor. O excesso de calorias foi perdido como calor, em vez de ser armazenado como gordura.”

O nível de saturação da gordura corporal armazenada é controlado pela dieta

Em O óleo vegetal diminui a temperatura corporal?, argumentei que a razão pela qual as culturas que se alimentam de amido permanecem magras é que sua gordura corporal é altamente saturada. Usei o nível de saturação das membranas dos glóbulos vermelhos dos trabalhadores chineses como um indicador proxy do nível de saturação de sua gordura corporal.

Os glóbulos vermelhos são fáceis de obter e, portanto, existem muitos dados comparativos sobre eles. Ainda assim, não metabolizamos as membranas dos glóbulos vermelhos, metabolizamos as gorduras armazenadas no tecido adiposo. Estou apresentando um artigo de 1962​ [1]​ que compara a gordura corporal dos americanos à medida que a epidemia de óleo vegetal estava apenas começando, com a das culturas comedoras de amido na Nigéria e na Colômbia e mais dois jornais modernos examinando a gordura corporal americana. [​2, 3​]

Vamos dar uma olhada nas dietas e nos níveis de gordura de duas tribos que se alimentavam de amido na Nigéria em 1962; Columbians em 1962 comendo amido, açúcar e alguns alimentos de origem animal; Americanos em 1962 comendo amido, açúcar, muito mais alimentos de origem animal e um pouco de óleo vegetal; e os americanos na década de 1990 comendo muito mais óleo vegetal.​ [4]​ Omiti a terceira tribo nigeriana (Grupo C) porque não acrescentou muito à discussão. Os japoneses, uma vez que os óleos de peixe da cadeia longa em sua dieta eram um fator de confusão, e os jamaicanos, porque os óleos de coco saturados de cadeia curta em sua dieta eram um confundidor.

Os grupos na Nigéria se parecem com os chineses. Muito amido, pouca gordura na dieta, alto consumo calórico.​ [5]​

	Nigéria 62	Nigéria 62	Columbia '62	EUA 62	EUA '91	EUA '98
Fatores dietéticos
Grãos oleosos	+++	–	115g	20g	37g	38g
Grãos com baixo teor de óleo	–	–	100g	217g	264g	277g
Tubérculos	–	+++	225g	146g	167g	178g
Açúcar	–	–	160g	142g	175g	194g
Alimentos animais	+	+	353 cal	1010 cal	978 cal	1003 cal
Azeite de dendê	–	+	0,3g	0,2g	0,2g	0
Óleo de soja	–	–	0,5g	18,7 g	52g	56g
Óleo de milho	–	–	0,7g	2,2g	5,5g	2,3г
Óleo de semente de algodão	–	–	3g	8,6г	3,4 £	1,9g
Óleo de coco	–	–	3g	1,7g	0,8g	0,3g
Teor de ácido linoleico	5,5% das cals	2-3%	2-3%	6-8%	10-12%	10-12%
Composição de gordura corporal armazenada
Ácido palimítico (16: 0)	26.2	28.5	25.1	24.6	19	15.3
Ácido Esteárico (18: 0)	9.6	5.9	6.9	6.7	2.9	WL
Gordura saturada	40.4	39.5	39.1	35.7	24.4	21.6
Ácido oleico (18: 1)	42.3	46.2	45.7	50.3	41.5	40.5
MUFA	50.1	52.3	54.8	56.6	54.5	56
Ácido Linoleico (18: 2)	8.7	7.9	5.5	7.9	17.2	18.5
PUFA	9.2	8.0	5.5	8.1	21.1	21.7
Índice de dessaturação	4.4	7.8	6.6	7.5	18.8

A primeira coluna é uma tribo nigeriana (Grupo A), cujos alimentos básicos eram o milheto e o sorgo, ambos grãos relativamente “oleosos” — semelhantes ao milho — fornecendo entre 4 e 6% das calorias como ácido linoleico. [​6]​ Este grupo tem a maior quantidade de gordura saturada, com 40,4%. Eles também têm, de longe, a maior quantidade de ácido esteárico, baixo teor de ácido oleico (MUFA) e o menor índice de dessaturação. PUFA é um supressor conhecido da atividade de SCD1 e a combinação de uma dieta à base de amido com um nível relativamente alto de PUFA leva a uma atividade de SCD1 muito baixa.

A segunda coluna é a tribo nigeriana (Grupo B) que vive da maioria dos tubérculos — inhame e mandioca — com um pouco de óleo de palma. Os tubérculos fornecem bem menos de 1% das calorias como ácido linoleico. O óleo de palma é 10% linoleico [​6]​​, então, se 20% de suas calorias fossem do óleo de palma, a dieta seria de cerca de 2% de ácido linoleico. Eles ainda têm níveis muito altos de gordura saturada, mas os níveis de ácido esteárico são mais baixos e os níveis de ácido oleico são maiores. Isso é exatamente o esperado. Esta é a regulação biologicamente apropriada de SCD1. Quando o PUFA dietético diminui, o SCD1 é aumentado e mais ácido esteárico é convertido em ácido oleico para manter um nível de octanagem apropriado no combustível. Portanto, o ácido oleico e o ácido linoleico estão se movendo em direções opostas. É uma relação inversa. Um sobe quando o outro desce.

A terceira coluna é uma população de Columbia, que comia uma dieta muito pobre em ácido linoleico em 1962 — a maior parte era de milho (em tortilhas etc.) e alguns gramas por dia de semente de algodão e óleo de milho. A dieta deles difere do segundo grupo na Nigéria em grande parte por ter mais alimentos de origem animal e por ser muito rica em açúcar, um conhecido regulador positivo de SCD1. O açúcar extra não parece ser um problema neste contexto, entretanto. No geral, sua composição de gordura é muito semelhante ao segundo grupo da Nigéria, com a menor quantidade de ácido linoleico armazenado e uma quantidade semelhante de ácido esteárico, gordura saturada e ácido oleico. Produtos de origem animal são fontes significativas de gordura monoinsaturada de ácido oleico, ácido palmitoleico e ácido linoleico conjugado, então é possível que as gorduras animais estivessem neutralizando os efeitos do açúcar.

A quarta coluna é dos americanos em 1962. A dieta americana diferia das outras por ser muito mais rica em alimentos de origem animal — uma fonte muito significativa de ácido oleico MUFA e uma fonte de PUFA — e conter cerca de 30g por dia de óleo vegetal altamente insaturado — óleo de soja, semente de algodão e milho. Era similarmente rico em açúcar à dieta colombiana.

No mínimo, esperaríamos que o índice de dessaturação americano fosse menor do que o observado nos colombianos devido ao aumento do conteúdo de PUFA na dieta. Por outro lado, talvez o grande aumento no ácido oleico de alimentos de origem animal possa contribuir para os níveis totais de ácido oleico. De qualquer forma, o que vemos na gordura americana de 1962 são níveis gerais de gordura saturada mais baixos, níveis muito altos de ácido oleico e um índice de dessaturação relativamente alto.

Teor de ácido linoleico na dieta acima de 6% quebra o sistema

Isso nos leva a 1991. Não há nada de ambíguo nesse resultado! O consumo de óleo de soja explodiu junto com os níveis de ácido linoleico armazenados, os níveis de gordura saturada têm crateras, mas os níveis de ácidos esteáricos têm crateras ainda mais dramaticamente! O índice de dessaturação está nas alturas, apesar de nenhum aumento real no consumo de ácido oleico. Portanto, o aumento do consumo de PUFA levou a um grande aumento na atividade de SCD1, que é o oposto do que deveria acontecer. A atividade de PUFA e SCD1 aumentou em paralelo em vez de manter uma relação inversa. Este é um sistema regulatório quebrado.

Em 1998, a situação só piorou, com os níveis de gordura saturada continuando a despencar e os níveis de PUFA continuando a aumentar, embora aquele artigo não relatasse os níveis de ácido esteárico.

Por que isso aconteceu?

Na Teoria SCD1, indiquei que um POUCO de ERO mitocondrial aumenta a produção de SCD1 e MUITOS ERO a suprime.​ [7]​ Isso é biologicamente apropriado. Lembre-se de que ERO é uma molécula sinalizadora que diz ao núcleo o que a mitocôndria está fazendo. Um pouco de ERO são produzidos durante o metabolismo da glicose, quando é biologicamente apropriado aumentar SCD1, como vimos no grupo de nigerianos que comem tubérculos em comparação com os nigerianos com consumo relativamente maior de PUFA — o corpo está tentando atingir a octanagem adequada e a gordura derivada do amido sem SCD1 seria quase totalmente saturada.Um pouco de ERO aumenta SCD1, muito reprime.

Quando a mitocôndria está queimando gordura, a SCD1 deve ser desligada, uma vez que a gordura deve ser queimada no nível de octanagem em que foi armazenada. Mas se o nível de PUFA da gordura aumenta muito, a octanagem do combustível fica muito baixa, apenas um pouco de ERO são gerados, o núcleo continua pensando que a mitocôndria está queimando glicose e SCD1 continua a ser produzido enquanto a gordura está sendo queimada. Neste ponto, a regulação metabólica é quebrada, PUFA e MUFA estão ambos altos, a gordura saturada é baixa e a pessoa não consegue mais fazer termogênese adaptativa. A taxa metabólica diminui, a temperatura corporal cai e a obesidade é o resultado final.

Fonte: http://bit.ly/3dkoXDA