O modelo de adaptação homeoviscosa a lipídios dietéticos (HADL) explica as controvérsias sobre gordura saturada, colesterol e risco de doenças cardiovasculares.

Os Ácidos graxos saturados (saturated fatty acids SFAs) desempenham o papel principal em uma das maiores controvérsias na ciência da nutrição. Em relação aos PUFAs, os SFAs geralmente aumentam as concentrações circulantes de colesterol LDL, um fator de risco para doença cardiovascular aterosclerótica (atherosclerotic cardiovascular disease ASCVD).

No entanto, o propósito dos mecanismos reguladores que controlam a dinâmica do colesterol lipoproteico induzida pela dieta raramente é discutido no contexto da biologia adaptativa humana.

Os autores argumentaram que melhores explicações mecanicistas podem ajudar a resolver controvérsias persistentes, com o potencial de redefinir aspectos de pesquisa, prática clínica, aconselhamento dietético, gestão de saúde pública e política alimentar.

Neste artigo, propuseram um novo modelo, o modelo de adaptação homeoviscosa a lipídios dietéticos (HADL), que explica as alterações no colesterol lipoproteico como ajustes homeostáticos adaptativos que servem para manter a fluidez da membrana celular e, portanto, a função celular ideal.

Devido à ingestão altamente variável de ácidos graxos em humanos e outras espécies onívoras, foi proposto que as lipoproteínas circulantes sirvam como um tampão para permitir a rápida redistribuição das moléculas de colesterol entre células e tecidos específicos, necessária com as mudanças no suprimento de ácidos graxos na dieta.

Consequentemente, os níveis circulantes de colesterol LDL podem mudar por razões não patológicas. Consequentemente, um aumento induzido por SFA no colesterol LDL em indivíduos saudáveis ​​pode representar uma resposta normal, em vez de patológica.

Esses mecanismos regulatórios podem ser interrompidos secundariamente a processos patogênicos em associação com a resistência à insulina e a presença de outros fatores de risco ASCVD, conforme comprovado por evidências que mostram respostas de lipoproteínas divergentes em indivíduos saudáveis ​​em oposição àqueles com distúrbios metabólicos, como resistência à insulina e obesidade.

Correspondendo ao modelo, foram sugeridos fatores alternativos que contribuem para a associação entre concentrações elevadas de colesterol LDL e ASCVD, envolvendo fatores dietéticos além de SFAs, como um aumento da carga de endotoxina das interações dieta-microbioma intestinal e subsequente inflamação crônica de baixo grau que interfere com vias de sinalização sintonizadas.

Fonte: http://bit.ly/39Xox2D