As ilhas de Langerhans em 19 casos de obesidade (1933)

Os fatos apresentados neste artigo são baseados em um estudo de 19 casos de obesidade e 19 casos de controle, todos os quais foram submetidos à autópsia na Enfermaria Real de Edimburgo. Os primeiros eram gordos comuns, a maioria mulheres idosas, com um excesso de gordura definido e, em alguns casos, grosseiro, principalmente subcutâneo e mesentérico. Os indivíduos escolhidos como controles eram indivíduos do tipo magro, com pouca ou nenhuma gordura subcutânea, mas nenhum caso controle estava emaciado. Em todos os casos, a urina não continha açúcar durante a permanência no hospital. Os sujeitos de ambas as séries morreram de várias causas, por exemplo nefrite intersticial crônica, abscesso cerebral, endocardite crônica, pneumonia lobar, etc. Uma vez que não existe diferença entre as duas séries no que diz respeito às causas de morte, foi considerado desnecessário fornecer detalhes. Finalmente, deve-se mencionar que a pesquisa se limitou estritamente a um estudo das ilhas de Langerhans e que em nenhum caso foi dada atenção a qualquer uma das outras glândulas de secreção interna.

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Assim, Harris (1924) relata o caso de uma mulher obesa que originalmente pesava 210 libras e que ao emagrecer fazendo dieta para 73 kg, queixou-se de ter "crises de fraqueza e nervosismo" por volta da 1h00 às 2h00. Ela descobriu por experiência que comer aliviava os sintomas e, por isso, mantinha uma laranja ou um copo de leite à mesa. Ela foi imediatamente aliviada pela alimentação frequente com uma dieta pobre em carboidratos.

Winans (1930) em um artigo sobre hipoglicamia crônica cita os casos de duas mulheres obesas com baixo nível de açúcar no sangue. As queixas da primeira eram fraqueza, tremor e incapacidade de não chorar. Ela estava fazendo dieta para emagrecer. O açúcar no sangue dela durante um ataque foi de 59 mgrms por cento. O segundo queixou-se antes do almoço e a meio da tarde de ataques de fraqueza, tonturas, “dores na boca do estômago” e fome extrema. Seu açúcar no sangue no final da tarde era de 47 mgrms por cento. Ambas as pacientes relataram uma história de terem vivido com uma dieta rica em carboidratos. 

Qual é então a causa desta hipertrofia insular e estado de hiperinsulinemia? Um exame de seus registros clínicos não consegue lançar qualquer luz sobre os hábitos dietéticos de indivíduos obesos cujos pâncreas foram investigados, mas neste contexto é bem conhecido que a maioria de pessoas obesas são grandes comedores de carboidratos.

Comer em excesso é importante em alguns casos, mas de acordo com D. Murray Lyon (1931) e Dunlop e R. M. Murray Lyon (1931), isso é menos comum do que uma dieta mal balanceada com preponderância de alimentos ricos em amido. O consumo de grandes quantidades de carboidratos cria naturalmente uma demanda por mais insulina e é razoável pensar, portanto, que o consumo excessivo de carboidratos continuado por muito tempo levaria, em última instância, à hipertrofia das ilhotas de Langerhans.

Essa hipótese é corroborada pelo fato de que a hipertrofia insular foi encontrada em dois bebês nascidos de mães diabéticas. A primeira delas, relatada por Dubreuil e Anderodias (1920), foi a de um aborto no início do nono mês. O exame microscópico do pâncreas revelou um aumento acentuado no tamanho das ilhas, mas nenhum aumento no número. Gray e Feemster (1926) relataram um caso semelhante, de uma criança nascida prematuramente no início do oitavo mês, cujo pâncreas continha três vezes o número normal de ilhas, sendo estas em média oito vezes o tamanho normal. É interessante notar que a primeira criança pesava 5000 grms. A segunda 3300 grms: ambas estavam, portanto, nitidamente acima do peso. Dubreuil e Anderodias 480 R. F. OGILITIE atribuem o aumento de peso à grande oferta de açúcar à disposição da criança, sendo a hiperglicemia materna considerada pelos dois pares de autores o estímulo que desencadeou o aumento do tecido insular.

Mas a visão inversa não deve ser perdida de vista. A mudança inicial consiste, por alguma razão desconhecida, em uma hipertrofia das ilhas de Langerhans. Isso colocaria a obesidade desse tipo em linha com alguns outros distúrbios endócrinos, hipertireoidismo, giantismo e hiperparatireoidismo, em que a causa da hipertrofia glandular primária é obscura. A hiperinsulinzmia resultante, ao criar uma tendência à hipoglicemia, estimularia um desejo fisiológico por carboidratos, ao qual o sujeito obeso aquiesceria mais ou menos inconscientemente. A anormalidade dietética seria, portanto, explicável com base em um distúrbio glandular primário. Tal raciocínio é apoiado pela observação de que as peculiaridades dietéticas às vezes têm uma base fisiológica subjacente, e o gosto das crianças por doces e a dieta rica em gorduras dos esquimós.

Onde está a mudança inicial, seja no desenvolvimento do hábito carboidrato da dieta, seja na hipertrofia do tecido das ilhotas, é impossível ter certeza. Mas isso é bastante claro que uma vez que o hábito de carboidratos é adquirido e uma vez que o tecido da ilha começa a sofrer hipertrofia, a associação desses dois fatores formará um círculo vicioso, o excesso de carboidratos exigindo cada vez mais insulina e a hipertrofia progressiva do tecido das ilhotas criando uma maior demanda por carboidratos. Assim, a ingestão de carboidratos será aumentada e o armazenamento de gordura feito um processo progressivo.

Em resumo, aqui foi descrito um método pelo qual a área percentual de tecido das ilhotas em um pâncreas e a área média das ilhas podem ser estimadas. Por este método, as ilhotas de Langerhans em 19 casos de obesidade foram comparadas com as de 19 indivíduos magros. Do grupo de obesos 13 ou 68%. foram encontrados para possuir (1) uma área de porcentagem anormalmente alta de tecido de ilhotas, (2) um número normal de ilhas por determinada área,, e (3) ilhas cuja área média era definitivamente maior do que o normal. A relação entre a condição hipertrofiada das ilhotas e o estado de obesidade é discutida.

Fonte: https://bit.ly/3769KCy