O exercício atenua as alterações induzidas pela perda de sono na tolerância à glicose, função mitocondrial, síntese de proteínas sarcoplasmáticas e ritmos diurnos.


A perda de sono surgiu como um fator de risco para o desenvolvimento de tolerância à glicose diminuída. Os mecanismos que sustentam essa observação são desconhecidos; no entanto, tanto a disfunção mitocondrial quanto o desalinhamento circadiano foram propostos. Dado que o exercício melhora a tolerância à glicose, a função mitocondrial e altera os ritmos circadianos, investigaram se o exercício pode neutralizar os efeitos induzidos pelo sono inadequado.

Métodos: 24 jovens saudáveis ​​do sexo masculino foram alocados, de modo a minimizar as diferenças entre os grupos das características basais, em um dos três grupos experimentais; um grupo Sono Normal (NS) (8 horas na cama (TIB) por noite, por cinco noites), um grupo de Restrição de Sono (SR) (4 h TIB por noite, por cinco noites) e um grupo de Restrição de Sono e Exercício (SR + EX) (4 h TIB por noite, por cinco noites e três sessões de exercício intervalado de alta intensidade (HIIE)). A tolerância à glicose, a função respiratória mitocondrial, a síntese de proteínas sarcoplasmáticas (SarcPS) e as medidas diurnas da temperatura periférica da pele foram avaliadas antes e depois da intervenção.

Resultados: Relataram que o grupo SR teve tolerância à glicose reduzida pós-intervenção (alteração média ± DP, valor P, glicose SR AUC: 149 ± 115 UA, P = 0,002), que também foi associada a reduções na função respiratória mitocondrial (SR: - 15,9 ± 12,4 pmol O2.s-1.mg-1, P = 0,001), uma menor taxa de SarcPS (FSR% / dia SR: 1,11 ± 0,25%, P <0,001) e amplitude reduzida dos ritmos diurnos. Esses efeitos não foram observados ao incorporar três sessões de HIIE durante este período (SR + EX: glicose AUC 67 ± 57, P = 0,239, função respiratória mitocondrial: 0,6 ± 11,8 pmol O2.s-1.mg-1, P = 0,997 , e SarcPS (FSR% / dia): 1,77 ± 0,22%, P = 0,971).

Conclusões: Um período de restrição de sono de cinco noites leva a reduções na função respiratória mitocondrial, SarcPS e amplitude dos ritmos diurnos da temperatura da pele, com reduções simultâneas na tolerância à glicose. Forneceram novos dados que demonstram que esses mesmos efeitos prejudiciais não são observados quando o HIIE é realizado durante o período de restrição do sono. Esses dados, portanto, fornecem evidências que apoiam o uso de HIIE como uma intervenção para mitigar os efeitos fisiológicos prejudiciais da perda de sono.

Pontos-chave:

  • As reduções induzidas pela perda de sono na tolerância à glicose ocorrem com reduções concomitantes na função mitocondrial e na síntese de proteínas sarcoplasmáticas.
  • A perda de sono leva a reduções na amplitude dos ritmos diurnos da temperatura da pele.
  • Esses efeitos prejudiciais não foram observados ao realizar exercícios durante um período de perda de sono.

Fonte: https://bit.ly/3jRDg2a

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