Por que a gordura saturada não pode aumentar os níveis de colesterol (níveis de LDL).

Por Malcolm Kendrick,

"Explicações existem; elas sempre existiram; há sempre uma solução bem conhecida para cada problema humano — simples, plausível e errada." — HL Mencken.

De todas as falhas da mente humana, a número um deve ser o desejo irresistível de encontrar respostas simples e fáceis de entender — para tudo. Acho que é por isso que meu filme favorito de todos os tempos é 12 Homens e uma Sentença. Foi uma peça de teatro primeiro.

Um jovem negro é acusado de matar seu pai. A evidência apresentada pela acusação parece totalmente esmagadora. Uma faca única é usada para o assassinato, uma que o jovem costumava carregar. Ele foi visto saindo do apartamento depois de gritar 'Eu vou te matar' e coisas assim. O mais importante, porém, é que ele era um jovem negro, e os jovens negros são amplamente considerados o tipo de pessoa que faz essas coisas.

No filme, o preconceito pressiona fortemente a maioria dos jurados. Alguns deles, é sugerido, o teriam considerado culpado, não importa se houvesse alguma evidência, ou não. Aqui temos todos os piores aspectos da tomada de decisão humana em exibição. Viés de confirmação, preconceito, reunir apenas as evidências que apoiam um caso, o desejo de 'ir em frente' e não ficar ouvindo pessoas que só querem complicar as coisas.

Em minha mente, por muitos anos, mudei 'juventude negra' pela palavra 'colesterol' enquanto observo os 'jurados das doenças cardíacas' em ação. Um suspeito foi encontrado, equipado, levado a julgamento e considerado culpado por pessoas que estavam desesperadas para prosseguir com o caso. Nas primeiras reuniões do Congresso sobre diretrizes dietéticas, qualquer tentativa de esperar até que houvesse evidências suficientes foi frustrada.

"Quando o governo dos Estados Unidos introduziu 'Metas Dietéticas para os Estados Unidos', eles não tiveram apoio unânime. As diretrizes, que instavam o público a cortar a gordura saturada de sua dieta, foram contestadas por vários cientistas em uma audiência no Congresso. As descobertas não foram baseadas em evidências suficientes, eles argumentaram.

Eles foram ignorados. O Dr. Robert Olson relata uma conversa que teve com o senador George McGovern, na qual disse: “Eu rogo em meu relatório e pedirei novamente oralmente aqui por mais pesquisas sobre o problema antes de fazermos anúncios ao público americano”. McGovern respondeu: "Os senadores não têm o luxo que o cientista pesquisador tem de esperar até que chegue o último resquício de evidência". (1)

O senador McGovern poderia muito bem ter dito. 'Escute filho, sabemos que a gordura saturada aumenta o colesterol e causa doenças cardíacas, não precisamos de nenhuma maldita evidência.' Claro, eles não tinham nenhuma evidência. Nenhuma. Mas eles ainda conseguiram definir como culpados a gordura saturada e o colesterol. Algumas pessoas chamariam isso de liderança adequada. Tome uma decisão e siga em frente.

Eu chamaria de estupidez monumental.

Como você pode ver, estou voltando neste post para analisar a gordura saturada — de novo. Porque vou compartilhar algumas ideias com você, que eu realmente não compartilhei antes. Alguns de vocês saberão que sou o tipo de cara de 'princípios básicos'. Eu considero muito pouco o valor de face e certamente sou altamente crítico da sabedoria aceita: eu geralmente a traduzo, em minha mente, em estupidez aceita.

Então, vou tentar explicar a você que a gordura saturada não pode aumentar os níveis de colesterol no sangue. Com isso quero dizer níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDLs), pois esta é a substância que alguém acabou chamando de colesterol "ruim". É a lipoproteína que se pensa causar doença cardiovascular.

No entanto, o LDL não é colesterol, nunca foi. Não temos um nível de colesterol no sangue — mas estamos aparentemente presos a essa terminologia irremediavelmente imprecisa para sempre.

De qualquer forma, a ideia de que a gordura saturada aumentava o colesterol foi impulsionada por Ancel Keys no final dos anos 1940. O primeiro ponto a fazer aqui é que, quando Keys começou sua cruzada antigordura, ninguém sabia que existia tal coisa como LDL. Você fazia um exame de sangue, reunia todas as lipoproteínas que conseguiu encontrar (boas, más e indiferentes) e media todas. O que eles estavam medindo é uma boa pergunta.

Apesar dessa lacuna bastante importante em seu conhecimento, Ancel Keys foi capaz de criar uma equação para prever exatamente o efeito dos ácidos graxos saturados e poliinsaturados na dieta sobre os níveis de colesterol sérico.

Alteração na concentração de colesterol sérico (mmol/l) = 0,031 (2Dsf — Dpuf) + 1,5√Dch

[Onde Dsf é a mudança na porcentagem de energia da dieta de gorduras saturadas, Dpuf é a mudança na porcentagem de energia da dieta de gorduras poliinsaturadas e Dch é a mudança na ingestão de colesterol da dieta].

Esta se tornou a sabedoria aceita. Você poderia acreditar, dada a aparente precisão dessa equação, que ele fez algumas pesquisas adequadas para provar que era verdade. Francamente, parece improvável, já que a equação contém a 'mudança no colesterol da dieta' como um fator-chave nos níveis elevados de colesterol no sangue. Hoje é aceito que o colesterol na dieta não tem impacto significativo nos níveis de colesterol no sangue. Keys até sabia disso.

Para citá-lo em um jornal em 1956:

"No homem adulto, o nível de colesterol sérico é essencialmente independente da ingestão de colesterol em toda a gama de dietas humanas."

Em 1997, Keys escreveu isto:

“Não há nenhuma conexão entre o colesterol nos alimentos e o colesterol no sangue. E nós sabemos disso o tempo todo. O colesterol na dieta não importa, a menos que você seja uma galinha ou um coelho.” Ancel Keys, Ph.D., professor emérito da Universidade de Minnesota em 1997.

Mais recentemente, foi reafirmado o fato de que o colesterol na dieta não tem impacto sobre os 'níveis de colesterol' ou doença cardiovascular. Em 2015, o Comitê Consultivo de Diretrizes Alimentares nos Estados Unidos, tendo revisado todas as evidências feitas fez esta declaração:

“O colesterol não é considerado um nutriente preocupante para o consumo excessivo.” (2)

Isso foi até apoiado por nomes como Walter Willet e Steven Nissen:

"Especialistas em nutrição como o Dr. Walter C. Willett, presidente do Departamento de Nutrição da Harvard School of Public Health, consideraram o plano uma medida razoável. O Dr. Steven Nissen, presidente de medicina cardiovascular da Cleveland Clinic, disse ao USA Today 'É a decisão certa. Entendemos erroneamente as diretrizes dietéticas'." (3)

De qualquer forma, Keys tinha começado com a hipótese de que o colesterol na dieta aumentava os níveis de colesterol no sangue, mas o descartou após alimentar os voluntários com ovos (os ovos contêm mais colesterol do que qualquer outro alimento) e descobriu que seu nível de colesterol permanecia teimosamente inalterado.

Destemido, ele fez o que nenhum cientista deveria fazer. Ele simplesmente mudou a hipótese. O nutriente que preocupava não era mais o colesterol, era a gordura saturada. Então, o que há na gordura saturada que pode aumentar o LDL? Queria saber o mecanismo exato e comprovado.

Começamos com a certeza de que o corpo é excepcionalmente bom em manter todas as substâncias do sangue sob estrito controle. Se o nível de algo sobe muito alto, mecanismos são acionados para trazê-lo de volta para baixo e vice-versa. Todo o sistema é conhecido como homeostase.

Portanto, se a ingestão de gordura saturada realmente faz com que os níveis de LDL atinjam níveis prejudiciais, ela deve estar superando a homeostase e quebrando os sistemas metabólico e fisiológico. Como se faz isso?

Para tentar responder a essa pergunta, devemos observar o que acontece com a gordura saturada quando a comemos. A primeira etapa é que ela se liga aos sais biliares no intestino. Os sais biliares são uma forma de colesterol levemente adaptado, sintetizado no fígado e liberado da vesícula biliar. Sem a bile, a gordura não pode ser bem absorvida, se é que é, simplesmente passa pelo intestino e sai pela outra extremidade.

A gordura saturada absorvida é então compactada em uma lipoproteína muito grande (conhecida como quilomicron). Depois que um quilomícrono é formado, ele sobe por um tubo especial, chamado ducto torácico, e é liberado diretamente na corrente sanguínea. Não passa, e isso é importante, pelo fígado.

Os quilomícrons então viajam ao redor do corpo e são despojados de sua gordura, encolhendo até ficarem do tamanho de um LDL. Nesse ponto, eles são chamados de remanescentes de quilomícrons. Estes são absorvidos de volta para o fígado — usando receptores de LDL — e então são decompostos em suas partes constituintes.

Portanto, uma pequena quantidade de gordura que você ingere vai para o fígado. No entanto, a grande, vasta maioria irá direto dos intestinos para as células de gordura (tecido adiposo). Em seguida, elas são armazenadas para uso posterior.

Na verdade, este é o destino de todos os tipos de gordura: saturada, poliinsaturada ou monoinsaturada. Não há nada de especial na gordura saturada na forma como é absorvida e transportada pelo corpo. De qualquer forma, como você deve ter notado, nada disso tem nada a ver com o LDL. Nada. Logo, o consumo de gordura saturada, ou qualquer gordura, não pode ter impacto direto nos níveis de LDL.

Suponho que a próxima pergunta a fazer seja simples. De onde vem o LDL? O LDL é criado quando as VLDLs (lipoproteínas de densidade muito baixa) diminuem de tamanho. VLDLs são o tipo de lipoproteínas sintetizadas no fígado e depois liberadas na corrente sanguínea. Elas contêm gordura e colesterol e, à medida que viajam pelo corpo, perdem gordura e vão ficando cada vez menores, até se tornarem um LDL — que contém proporcionalmente mais colesterol.

Quase todas as moléculas de LDL são removidas da circulação pelos receptores de LDL no fígado. Elas são então divididas e os conteúdos usados ​​novamente. Parte do LDL continua a circular no sangue, e as células que precisam de mais colesterol sintetizam um receptor de LDL para se ligar às moléculas de LDL e trazer todo o complexo do receptor de LDL/LDL para as células.

Apenas para recapitular. A gordura saturada (qualquer gordura) é absorvida do intestino e embalada em quilomícrons. Eles viajam pelo corpo, perdendo gordura, e se reduzem a um remanescente de quilomícrons — que é então absorvido pelo fígado. Não há conexão entre quilomícrons e LDL.

Em vez disso, o LDL vem do VLDL. Os VLDLs são produzidos no fígado e contêm gordura e colesterol. VLDLs deixam o fígado, viajam pelo corpo e perdem gordura, encolhendo para se tornar um LDL.

Como a única fonte de LDL é VLDL, isso leva à próxima questão óbvia. O que faz os níveis de VLDL aumentarem? Bem, com certeza não é gordura na dieta. O que faz com que os níveis de VLDL aumentem é a ingestão de carboidratos. A próxima citação tem um pouco de jargão, mas vale a pena incluir.

'A lipogênese de novo é o processo biológico pelo qual os precursores da acetil-CoA são sintetizados em ácidos graxos [gorduras]. Em seres humanos que consomem dietas com alto teor de gordura (> 30% de energia), a lipogênese é regulada para baixo e extremamente baixa; normalmente <10% dos ácidos graxos secretados pelo fígado. Essa porcentagem aumentará quando a gordura da dieta for reduzida e substituída por carboidratos.' (4)

Para simplificar isso tanto quanto possível. Se você ingerir mais carboidratos do que o seu corpo precisa ou pode armazenar, o fígado converte o excesso (principalmente frutose e glicose) em gordura no fígado. Este processo é chamado de lipogênese de novo. As gorduras que são sintetizadas são gorduras saturadas, e apenas gorduras saturadas. Depois de sintetizadas, elas são compactados em VLDLs e enviados para fora do fígado.

Em suma, se você comer gordura, o nível de VLDL cai. Se você comer carboidratos, o nível de VLDL aumenta. O que é praticamente o que você esperaria ver.

Continuando a discussão, já que os VLDLs são a única fonte de LDL, agora você tem um enigma a resolver. Como você pode conectar a ingestão de gordura saturada a um aumento nos níveis de LDL, quando o consumo de gordura saturada reduz a síntese de VLDL? Qual é o mecanismo? O mecanismo não existe!

Você poderia contra-atacar dizendo: o que dizer dos muitos estudos que mostraram uma queda no LDL quando as gorduras saturadas são substituídas por gorduras poliinsaturadas? Bem, isso parece ter sido mostrado com frequência suficiente para eu acreditar que pode até ser verdade.

A explicação para esse achado provavelmente está no fato de que, nesses estudos, as gorduras saturadas foram substituídas por gorduras poliinsaturadas, provenientes de óleos vegetais. Os óleos vegetais contêm estanois (o equivalente vegetal do colesterol).

Os estanois são conhecidos por reduzirem os níveis de LDL, veja em Benecol e outros produtos similares com baixo teor de gordura. Como os estanois competem com o colesterol pela absorção, há um impacto nos níveis de LDL 'medidos'. O que isso significa, por sua vez, é que os estudos que demonstram um LDL menor, com redução no consumo de gordura saturada, caem no problema das duas variáveis.

Ou seja, se você alterar duas variáveis ​​em um experimento ao mesmo tempo, não poderá dizer qual das variáveis ​​foi responsável pelo efeito que você viu. Foi a redução das gorduras saturadas ou o aumento dos estanois vegetais que diminuiu o LDL?

Tudo isso é aceito tacitamente neste artigo do Medscape — novamente com muitos jargões: 'Gordura saturada e doença arterial coronariana: é complicado.'

'Em uma metanálise de mais de 60 ensaios, maiores ingestões de gordura saturada foram associadas a aumentos tanto no LDL-C quanto no colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C) e diminuições nos níveis de triglicerídeos [VLDL], para um efeito líquido neutro na proporção de colesterol total para colesterol HDL.

Embora as gorduras saturadas aumentem o LDL-C, elas reduzem o número de partículas de LDL. O número total de partículas de LDL quantifica a concentração de partículas de LDL em várias subfrações de lipídios e é considerado um indicador mais forte de risco cardiovascular do que as medidas tradicionais de lipoproteína.

Quanto ao ácido esteárico, a gordura supostamente não elevadora do colesterol, embora pareça diminuir o LDL-C em relação a outros ácidos graxos saturados, uma análise concluiu que aumentou o LDL-C, diminuiu o HDL-C e aumentou a proporção do total para HDL colesterol em comparação com ácidos graxos insaturados. E este é um dos fatores de confusão de muitas pesquisas sobre nutrição — as observações sobre um determinado nutriente são altamente dependentes de como você o compara.' (5)

O que é uma maneira prolixa de dizer que tudo o que nos foi dito sobre a gordura saturada, seu impacto no LDL e seu impacto na doença cardiovascular é — francamente — uma besteira completa. E se for uma besteira completa, a equação de Keys — que tem impulsionado todas as pesquisas nessa área por setenta anos — também é uma besteira.

Na verdade, todas as combinações possíveis de LDL subindo, descendo e permanecendo o mesmo foram encontradas em estudos dietéticos. Mas eu gostaria de me concentrar no estudo mais recente. Isso serviu de base para um episódio de um programa chamado 'Acredite em mim, eu sou um médico', da BBC. Os pesquisadores estudaram o impacto de diferentes tipos de gordura saturada nos níveis de LDL e HDL.

“Para o experimento, a equipe recrutou quase cem voluntários, todos com mais de cinquenta anos. Eles foram divididos em três grupos e todos os dias, durante quatro semanas, cada um comeu cinquenta gramas de óleo de coco (cerca de duas colheres de sopa) ou cinquenta gramas de azeite — uma gordura insaturada já conhecida por reduzir o colesterol LDL — ou cinquenta gramas de manteiga.

Esta quantidade de óleo de coco contém mais de quarenta gramas de gordura saturada, duas vezes a quantidade máxima diária recomendada para mulheres, de acordo com a Public Health England, mas é o nível que pesquisas anteriores revelaram ser necessário para mostrar mudanças mensuráveis ​​no colesterol no sangue ao longo de quatro período da semana.

Antes do experimento, todos os voluntários tiveram seus LDL e HDL medidos, bem como sua altura, cintura, pressão arterial, peso e percentual de gordura corporal. Quatro semanas depois, esses testes foram repetidos.

O grupo que comeu manteiga viu seus níveis de LDL subirem cerca de dez por cento, como esperado. Mas o azeite de oliva e o óleo de coco não apresentaram aumento no LDL — apesar do óleo de coco ter mais gordura saturada do que manteiga.'

Ainda mais surpreendente, enquanto a manteiga e o azeite aumentaram o HDL em 5%, o óleo de coco aumentou em impressionantes 15%, o que significa que parecia ter um efeito mais positivo na saúde relacionada ao colesterol do que o azeite. (6)

Vale ressaltar que este foi o maior estudo do tipo já feito. Isso pode surpreendê-lo, mas em muitos estudos nutricionais, o número de indivíduos costuma ser de um dígito. Caso você esteja pensando, podemos simplesmente ignorar um estudo feito pela BBC, ele foi realizado com padrões elevados e, desde então, foi publicado no BMJ. Da mesma forma, não vejo razão para a BBC ter qualquer desejo de enviesar as conclusões em qualquer direção. (7)

O que eles descobriram foi que o óleo de coco, contendo a maior porcentagem de gordura saturada, não teve absolutamente nenhum impacto sobre o LDL. Mas aumentou o HDL (o chamado colesterol "bom") em 15%. O que não é surpresa. Se o VLDL diminuir, o HDL aumentará. E neste experimento eles mantiveram todo o resto igual, mas apenas adicionaram gordura saturada. Uma única variável.

De qualquer forma, o que mais me interessa, e a razão de escrever este post em particular, é que cheguei à conclusão de que a melhor maneira de encontrar a resposta para uma pergunta científica é mergulhar na ciência. Eu gostaria de acreditar na pesquisa publicada, porque seria ótimo se você pudesse olhar para um estudo e acreditar que ele é correto/verdadeiro/imparcial. Mas isso não é mais possível, principalmente nos campos relacionados de doenças cardíacas e nutrição.

'Simplesmente não é mais possível acreditar em grande parte da pesquisa clínica que é publicada, ou confiar no julgamento de médicos de confiança ou diretrizes médicas autorizadas.' Marcia Angell — editora de longa data do NEJM.

'O caso contra a ciência é direto: grande parte da literatura científica, talvez metade, pode simplesmente ser falsa ... a ciência deu uma guinada para as trevas.' Richard Horton — editor do The Lancet.

'A má qualidade da pesquisa médica é amplamente reconhecida, mas, perturbadoramente, os líderes da profissão médica parecem apenas minimamente preocupados com os problemas e não fazem nenhum esforço aparente para encontrar uma solução.' Richard Smith — editor de longa data do BMJ.

Obviamente, é sempre arriscado basear seu pensamento e suas conclusões no que se sabe sobre a ciência básica. Novos fatos podem surgir para mudar seu pensamento a qualquer momento. No entanto, com a pesquisa médica predominante em uma bagunça tão corrupta, não sei de outra forma fazer isso. A pesquisa básica nos diz que não há mecanismo pelo qual a gordura saturada pode aumentar os níveis de LDL, e a pesquisa, como ela pode ser desemaranhada, parece apoiar totalmente isso.

Eu olhei para este post novamente, e novamente, e pensei: Por que eu escrevi isso ... com certeza? Eu o escrevi porque queria alertá-lo sobre três coisas. Primeiro, quão poderoso pode ser um pensamento. A gordura saturada aumenta o nível de LDL, e como isso é difícil de mudar. O poder de uma ideia simples.

Em segundo lugar, para que você possa ver que a verdade está lá fora. Não deve ser encontrada entre os especialistas na área. Não pode ser encontrada lendo a pesquisa ou as diretrizes. Mas está lá fora, se você olhar com atenção.

Terceiro, o mainstream simplesmente não mudará de ideia. Uma conferência recente na Suíça, organizada pelo BMJ e outros, tentou discutir as diretrizes dietéticas e o papel da gordura saturada. Fui convidado, mas não fui, pois estava trabalhando. Zoe Harcombe foi e escreveu um post sobre isso. (8)  Conforme ela escreveu sobre a conclusão da conferência:

'Na recente conferência Swiss Re/The BMJ Food for Thought, os palestrantes finais tentaram chegar a um acordo sobre as diretrizes de gordura na dieta ...

Fiona (Fiona Godlee, editora do BMJ) começou com: “O ponto sobre a gordura saturada é: as evidências agora parecem muito boas, mas a orientação não mudou ... não parece ter havido um enorme 'mea culpa' da comunidade científica que entendemos tudo errado. Isso me surpreende.”

Salim respondeu: “Fizemos uma lavagem cerebral em um estudo muito questionável, chamado The Seven Countries Study, muitos anos atrás e estava enraizado em nosso DNA e gerações de nós foram criadas com isso ... Alguém disse que você precisa esperar pelos comitês de diretrizes morrerem antes que você possa mudar os comitês de diretrizes”!

Fiona então disse: “Talvez um dos resultados dessa reunião fosse dizer 'isso se foi agora', a ciência mudou. Estou certa Salim? Estou certa, Dariush? Parece que deve ser um resultado de algum tipo desta reunião.”

Infelizmente, o comitê de diretrizes do Reino Unido não mostra sinais de tal mudança, muito menos o 'mea culpa' que Fiona sugere que pode ser apropriado.

Fonte: https://bit.ly/2GSiFgB