Gorduras dietéticas e treinamento com barra.

Por Robert Santana,

Gordura é uma palavra cuja menção é uma faca de dois gumes na sociedade atual. Amamos em nossa comida, odiamos em nossos corpos. Como a maioria dos nutrientes, não sofre de falta de informação, mas sim de falta de informação correta. A palavra gordura se origina do verbo inglês antigo "fættian", que significa amontoar ou encher, com o particípio anterior "fætt" definido como "gordo", "roliço" ou "bem alimentado". Hoje, o termo “gordura” é comumente usado para descrever a gordura corporal ou a gordura da dieta. O termo mais preciso a ser usado nesse contexto é triacilglicerol (TAG), comumente referido como triglicerídeo. Este artigo se concentrará principalmente na gordura dietética, seu papel na fisiologia humana e seu impacto no treinamento com barra.

Lipídios

Ao contrário de carboidratos e proteínas, que são termos que definem classes inteiras de macromoléculas, o termo “gordura” se refere a uma subclasse de moléculas conhecidas em química como lipídios. Ao contrário dos carboidratos e proteínas, os lipídios são moléculas quimicamente diversas, dificultando sua classificação. Sua capacidade de se dissolver em solventes orgânicos é a característica mais notável que os diferencia de outros macronutrientes. Infelizmente, outras moléculas compartilham esta característica, tornando incorreto confiar apenas nesta classificação. Existem vários outros métodos de classificação, mas estão sujeitos a problemas semelhantes. Consequentemente, a abordagem mais simples é restringir os lipídios aos de relevância nutricional e organizá-los com base em semelhanças estruturais e funcionais.

Classificação de ácidos graxos

Os ácidos graxos são os lipídios mais simples. Quimicamente, eles têm um grupo metil (CH 3) em uma extremidade e um grupo de ácido carboxílico (COOH) na outra extremidade de uma cadeia de unidades de carbono / hidrogênio. Eles são semelhantes aos aminoácidos em que alguns são produzidos endogenamente e outros devem ser obtidos de fontes dietéticas. Assim como os aminoácidos são necessários para formar proteínas, três ácidos graxos são necessários para formar um triglicerídeo, a forma de armazenamento mais estável de gordura. Os ácidos graxos servem como fonte primária de energia dentro da molécula de triglicerídeos. Eles podem ser oxidados para obter energia ou ligados ao glicerol e armazenados como triglicerídeos para uso posterior.

• Existem quatro métodos de classificação de ácidos graxos: grau de comprimento da cadeia, saturação, essencialidade (a incapacidade de sintetizar um ácido graxo necessário torna necessário ingeri-lo) e isomeria geométrica ou forma (isto é, cis ou trans — a configuração geométrica do molécula).
• Existem ácidos graxos de cadeia curta (≤4 carbono), média (6-12 carbono), de cadeia longa (13-21 carbono) e de cadeia muito longa (≥22 carbono), com as cadeias média e longa sendo mais abundantes em fontes dietéticas.
• Desde o final da década de 1980, o termo gordura saturada tornou-se familiar para os consumidores comuns. Os ácidos graxos são saturados (sem ligações duplas entre átomos de carbono e hidrogênio) ou insaturados (ligações duplas estão presentes), com gorduras insaturadas ainda classificadas como mono ou poliinsaturadas (ou seja, tendo uma única ligação dupla vs múltiplas ligações duplas). Pense em uma ligação dupla como um lugar onde outro átomo de hidrogênio pode caber em uma das ligações de carbono: um ácido graxo totalmente “saturado com hidrogênio” não tem espaço para mais nenhum átomo de hidrogênio. As gorduras com uma alta proporção de ácidos graxos saturados são sólidas à temperatura ambiente e as gorduras com uma proporção maior de ácidos graxos insaturados são líquidas à temperatura ambiente.
• Os ácidos graxos essenciais (EFAs) devem ser obtidos dos alimentos e os ácidos graxos não essenciais podem ser sintetizados no fígado. O ácido linoleico e o ácido alfa-linolênico são os dois ácidos graxos essenciais primários que devem ser obtidos da dieta, uma vez que não podem ser sintetizados.
• Por último, os ácidos graxos insaturados podem ser ainda classificados como isômeros cis ou trans, com a maioria dos ácidos graxos insaturados de ocorrência natural na configuração cis. Simplificando, a maquiagem é idêntica, mas o arranjo tridimensional é diferente. Um ácido graxo trans é geometricamente reto, enquanto um ácido graxo cis é curvado.

Uma vez que os ácidos graxos trans foram um tema quente anos atrás, eles merecem uma discussão mais aprofundada. Os ácidos graxos trans existem como resultado da biohidrogenação por micróbios intestinais ou hidrogenação comercial por fabricantes de alimentos. Resumidamente, hidrogenação se refere ao processo de tratamento de um ácido graxo cis insaturado com gás hidrogênio para mudar a configuração geométrica (hidrogenação parcial) para formar um ácido graxo trans ou remover todas as ligações duplas (hidrogenação total), resultando em uma gordura saturada ácido. O resultado final é que um óleo líquido, rico em ácidos graxos insaturados, torna-se um sólido à temperatura ambiente. Isso aumenta a dureza, a plasticidade e o ponto de fusão do produto e melhora a estabilidade, estendendo assim a vida útil e tornando a produção de alimentos mais econômica.

Os ácidos graxos trans existem naturalmente em pequenas quantidades nos óleos vegetais, bem como nos laticínios, cordeiro e carne bovina. Eles são mais comumente encontrados em alimentos processados, embora agora em pequenas quantidades devido a mudanças regulatórias. Especificamente, o rótulo de um alimento pode dizer "livre de gordura trans", mas ainda pode ter óleos parcialmente hidrogenados listados no rótulo do alimento porque a quantidade está abaixo do limite desejado.

Ácidos Graxos Essenciais

As gorduras insaturadas podem ser classificadas pelo número de ligações duplas presentes e pela localização da primeira ligação dupla. O sistema mais familiar nas ciências nutricionais usa um nome "trivial" ou comum e inclui o termo "ômega" para designar a posição da primeira ligação dupla ao contar o número de ligações duplas do final da molécula contendo um grupo metil, ou ômega, fim do ácido graxo. Os ácidos graxos ômega-3, ômega-6 e ômega-7 e ômega-9 ocorrem naturalmente na alimentação, com os ômega-6 sendo responsáveis ​​pela maioria dos ácidos graxos na dieta americana.

O ácido linoleico (ômega-6) e o ácido alfa-linolênico (ALA, ômega-3) são dois ácidos graxos essenciais que devem ser adquiridos de fontes dietéticas (ver Tabela 1). Os humanos não possuem as enzimas necessárias para dessaturar (isto é, adicionar ligações duplas adicionais / remover átomos de hidrogênio) de ácidos graxos além da 9ª ligação dupla. No entanto, os humanos podem alongar as cadeias de ácidos graxos por meio de reações enzimáticas (por exemplo, as vias ômega-6 e ômega-3).

Por exemplo, o ácido linoleico pode ser convertido em ácido araquidônico (20 carbonos, 4 ligações duplas) e ALA pode ser convertido em ácido eicosapentaenóico (EPA, 20 carbonos, 5 ligações duplas) ou ácido docosahexaenóico (DHA, 22 carbonos, 6 ligações duplas), que são ácidos graxos ômega-3 encontrados em peixes marinhos. O ácido araquidônico é o ácido graxo predominante nas membranas celulares, o que significa que a integridade estrutural de nossas células depende dele.

Consequentemente, as deficiências resultantes da exposição crônica a uma dieta com muito baixo teor de gordura podem incluir crescimento deficiente em crianças, anormalidades da pele e queda de cabelo, para citar algumas. O ácido araquidônico e o EPA são liberados da membrana celular e usados ​​para produzir eicosanoides, que são moléculas que sinalizam uma variedade de respostas fisiológicas. 

Proporção de Omega-3: Omega-6

A proporção ômega-3:ômega-6 recebeu recentemente mais atenção. A competição entre os ácidos graxos ômega-3 e ômega-6 resulta do compartilhamento da mesma via e, portanto, favorece a conversão de um para o outro. Isso é uma preocupação porque os ácidos graxos ômega-6 são responsáveis ​​pela maior parte do consumo de ácidos graxos nos Estados Unidos. Além disso, o ácido linoleico, dos óleos de cozinha, é responsável por ~ 90% dos ácidos graxos ômega-6 consumidos. Isso ocorre em conjunto com o baixo consumo de ácidos graxos ômega-3, que é a tempestade perfeita para a deficiência de ômega-3. Como afirmado, ALA, um ácido graxo ômega-3, pode ser convertido em EPA e DHA. A importância fundamental do consumo de ômega-3 com relação à produção de eicosanoides é dupla. Primeiro, a maioria dos eicosanoides derivados de ácidos graxos ômega-6 são pró-inflamatórios, o que afeta negativamente a saúde cardiometabólica em longo prazo. Em contraste, os eicosanoides derivados do ácido graxo ômega-3 são em sua maioria anti-inflamatórios, o que pode impactar positivamente a saúde cardiometabólica em longo prazo. Os ácidos graxos ômega-3 também são necessários para o funcionamento do sistema nervoso, com o DHA influenciando a visão, a memória e o envelhecimento bem-sucedido.

Um último ponto é para os veganos e vegetarianos que estão lendo este artigo. Embora possamos obter EPA e DHA do ALA, os humanos convertem-se de maneira ineficiente e, portanto, não produzirão tanto a partir de fontes vegetais (por exemplo, semente de linho, óleo de soja etc.). Isso também se aplica a produtos de origem animal, como carne bovina alimentada com capim ou ovos ômega-3. Consumir peixes gordurosos 2-3x / semana é suficiente para garantir o consumo adequado de EPA e DHA. O peixe gordo também deve ser capturado na natureza devido à maior quantidade de EPA e DHA resultante das diferenças na dieta em comparação com a criação em fazendas (por exemplo, alto teor de milho, alto teor de soja). Se você não consome peixes gordurosos, um suplemento de óleo de peixe, embora menos biodisponível, é uma opção adequada.

A gordura monoinsaturada também recebeu atenção nas últimas duas décadas. Este é o resultado de dados correlacionais relatados sobre menor risco de doenças cardiovasculares na região do Mediterrâneo. Isso popularizou a “Dieta Mediterrânea”, que carece de uma definição padrão. No entanto, a maioria dos "especialistas" concorda que essa dieta geralmente consiste em mais azeite, peixes gordurosos, nozes, frutas e vegetais do que uma "Dieta Ocidental" típica. O ácido oleico, que constitui ~ 70% do azeite de oliva, é de particular interesse devido às suas propriedades anti-hiperlipidêmicas relatadas. Especificamente, a substituição dos ácidos graxos saturados por uma quantidade isocalórica de ácido oleico demonstrou reduzir a lipoproteína de baixa densidade (LDL) e aumentar a lipoproteína de alta densidade (HDL), que estão associadas à redução do risco de doenças cardiovasculares.

Triglicerídeos e tecido adiposo

Os triglicerídeos são estruturalmente compostos por três ácidos graxos e uma molécula de glicerol. Os triglicerídeos existem na forma sólida ou líquida. A maior parte da energia de um triglicerídeo vem das moléculas de ácido graxo, que podem ser clivadas da cabeça do glicerol, enviadas aos tecidos e oxidadas para obter energia nas mitocôndrias. A espinha dorsal do glicerol também pode servir como substrato para a glicólise por meio da fosforilação em glicerol-3-fosfato, um intermediário do ciclo de Kreb.

Conforme declarado, os triglicerídeos atuam como um depósito de energia localizado principalmente no tecido adiposo (ou seja, gordura corporal). No entanto, em condições normais, a maioria dos triglicerídeos são armazenados no tecido adiposo, com alguns no tecido muscular de atletas treinados contra a resistência. O tecido adiposo do corpo humano é principalmente subcutâneo, o que significa que está localizado sob a pele. O tecido adiposo também é armazenado ao redor de órgãos, articulações e tecidos conjuntivos, proporcionando calor e proteção. Suas propriedades isolantes e de absorção de choque servem como base para o argumento contra o treinamento com baixos níveis de gordura corporal. Em condições patológicas, os triglicerídeos armazenados dentro e ao redor de vários órgãos, como fígado, coração e rim, podem causar lesões crônicas em órgãos.

Fosfolipídios

Os fosfolipídios são exatamente o que parecem, lipídios ligados a moléculas de fosfato. Os fosfolipídios consistem em uma estrutura de glicerol, dois ácidos graxos (normalmente um saturado e um insaturado) e um grupo fosfato. Eles são normalmente nomeados após seu grupo principal, que é composto por uma molécula de álcool. Os fosfolipídios têm vários papéis biológicos importantes. Resumidamente, a natureza anfipática dos fosfolipídios permite que eles sustentem estruturalmente as membranas celulares — barreiras seletivas que protegem o conteúdo da célula. Em outras palavras, a célula é um condomínio fechado e a bicamada fosfolipídica é o portão, que restringe a entrada de certos indivíduos. Os fosfolipídios também representam um componente da estrutura da lipoproteína, que permite que as lipoproteínas circulem no sangue (mais sobre isso posteriormente).

Os exemplos incluem fosfatidilcolina, fosfatidilinositol e fosfatidiletanolamina. O mais comum encontrado no corpo humano e na dieta é a fosfatidilcolina, que é conhecida como “lecitina” na alimentação. A fosfatidilcolina é encontrada na gema do ovo e na soja e é usada para emulsionar as gorduras em alimentos como chocolate ou margarina. A ingestão alimentar de fosfolipídios é provavelmente baixa e não vale a pena ser monitorada para fins práticos. Apenas saiba que nós os consumimos.

Esteróis

Esteróis são uma classe de lipídios compostos por um núcleo de esteroide e pelo menos uma molécula de álcool, razão pela qual às vezes são chamados de "álcoois esteroides". Colesterol, ácidos biliares e fitoesteróis são os esteróis mais relevantes para a nutrição humana. As origens das palavras tornam-nas fáceis de decifrar. O prefixo cole- é latino para bile, portanto, uma boa maneira de lembrar o colesterol é “o esterol usado para fazer a bile”. Os fitoesteróis são esteróis vegetais, com o prefixo fito- significando planta. Os ácidos biliares são feitos de colesterol e são responsáveis ​​por quebrar a gordura. Os fitoesteróis podem afetar positivamente o equilíbrio do colesterol total do corpo, o que será discutido posteriormente.

O colesterol é o esterol mais familiar na dieta humana que foi amplamente estudado. Primeiro, o colesterol é sintetizado a partir da acetil Co-enzima A. A acetil CoA é derivada de carboidratos, gorduras, proteínas e álcool. Em termos leigos, a acetil CoA é produzida a partir de todas os macros. A repartição dos macronutrientes e o nível total de calorias determinam a quantidade disponível. Como a gordura dietética produz mais acetil CoA devido ao maior número de átomos de carbono, ela fornece a maior parte do substrato para a síntese do colesterol. As várias etapas da síntese do colesterol podem ser encontradas em outros lugares.

Em segundo lugar, produzimos a maior parte do colesterol endogenamente, com o colesterol da dieta tipicamente representando a minoria do colesterol total do corpo. O colesterol forma cerca de 25% das membranas celulares do corpo humano, é um componente importante da bile, bem como das lipoproteínas, e também é o precursor da produção do hormônio esteroide. Destes, a maior parte do colesterol é usada para formar ácidos biliares, com uma pequena porção para formar hormônios esteroides. Este é um ponto importante, porque o mito de que uma dieta rica em gordura aumenta a testosterona e uma dieta pobre em gordura diminui a testosterona ignora este ponto. Na ausência de desnutrição grave combinada com magreza extrema, os hormônios sexuais provavelmente não são influenciados pela ingestão de gordura na dieta.

Se uma pessoa é muito magra e faz uma dieta de baixa caloria / baixa gordura por um período suficiente, então uma redução nos hormônios sexuais circulantes é plausível. Isso foi observado com mulheres muito magras corredores de longa distância e / ou competidoras físicas com balanço energético negativo, com ingestão de gordura na dieta muito baixa. Caso contrário, o atleta iniciante com sobrepeso / obesidade que decidir fazer uma dieta de baixa caloria / gordura para a perda de peso necessária e produtiva não precisa se preocupar. Na verdade, o excesso de gordura corporal está associado a níveis mais baixos de testosterona, portanto, a perda de gordura obtida por meio da restrição de gordura na dieta pode aumentar a testosterona nesse grupo demográfico. A advertência é que, se uma pessoa obesa atingir um estado de baixo peso ou muito magra, existe um potencial para distúrbios hormonais.

Digestão

Como a maioria dos lipídios é hidrofóbica, as enzimas digestivas (que são hidrofílicas) têm dificuldade em quebrá-los. Portanto, o fígado sintetiza os ácidos biliares, que são armazenados na vesícula biliar. A presença de gordura no intestino delgado desencadeia sua liberação, que é mediada pela colecistocinina (CCK), um hormônio peptídico encontrado no intestino. A gordura é então emulsificada em unidades menores, tornando-a mais acessível às enzimas digestivas.

A digestão dos triglicerídeos começa na boca e continua no estômago. As enzimas digestivas da boca e do estômago atuam principalmente nos ácidos graxos de cadeia curta e média que requerem degradação limitada. Isso resulta em transporte direto para o fígado, o que pode torná-los uma fonte de energia útil. Isso pode ser útil em certas situações, como o uso de energia antes que o desenvolvimento pancreático esteja completo em aproximadamente 2 anos de idade.

Os triglicerídeos de cadeia longa entram no estômago e permanecem lá até que sejam suficientemente decompostos. Os lipídios parcialmente hidrolisados ​​entram no intestino delgado como pequenas gotículas de lipídios e são posteriormente decompostos. À medida que o estômago se contrai, a CCK é secretada e desencadeia a liberação de ácido biliar da vesícula biliar, resultando em maior degradação dos lipídios. Esse processo continua até que a área de superfície das gotículas de lipídios se torne suficiente para permitir que a digestão continue. Fosfolipídios e ésteres de colesterol seguem um caminho semelhante com suas próprias enzimas. Em última análise, pequenos pacotes mistos de triglicerídeos, fosfolipídeos, colesterol e proteínas dos quilomícrons que são absorvidos e então transportam os lipídeos do intestino para a corrente sanguínea para distribuição aos tecidos.

Valores de colesterol, lipoproteína e laboratório

Como os “lipídios” são medidos em exames de sangue de rotina, uma breve discussão ajudará a orientá-lo na compreensão do que você está olhando. Quando seu médico coleta uma amostra de sangue para medir seus “lipídios no sangue” ou “colesterol no sangue”, ele está, na verdade, medindo o conteúdo de complexos de lipídio-proteína conhecidos como lipoproteínas. Existem várias lipoproteínas que aparecem em um relatório de laboratório e geralmente consistem em colesterol, triglicerídeos e proteínas em proporções variáveis.

O colesterol foi bem documentado no século passado. Devido ao seu papel nas doenças cardiovasculares e à riqueza de desinformação que as cerca, uma discussão um pouco mais detalhada sobre a absorção e o transporte do colesterol através da circulação é justificada, com os detalhes mais sutis deixados para os livros acadêmicos. Como afirmado, a maior parte do colesterol é produzida no corpo a partir da acetil CoA. Todas as células do corpo humano podem produzir seu próprio colesterol, mas apenas o fígado pode usá-lo para a produção de bile — a bile é responsável pela maior parte do colesterol no corpo humano e excede em muito a ingestão alimentar. O colesterol não absorvido é excretado nas fezes.

O colesterol absorvido incorpora-se às lipoproteínas conhecidas como quilomícrons, as pequenas partículas compostas principalmente de triglicerídeos que transportam os lipídios dos intestinos ao redor do corpo na corrente sanguínea. Os quilomícrons desviam do fígado e passam a liberar seu conteúdo lipídico para os tecidos periféricos, como músculo e tecido adiposo. Os restos após o transporte são devolvidos ao fígado como remanescentes de quilomícrons, onde podem ser convertidos em ácidos biliares (no caso do colesterol) ou incorporados às membranas celulares.

O fígado tem uma baixa capacidade de armazenamento de triglicerídeos, então o transporte contínuo do fígado para os tecidos periféricos para armazenamento ou uso de energia deve ocorrer. O fígado embala os triglicerídeos em lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), que também são lipoproteínas ricas em triglicerídeos. Semelhante aos quilomícrons, o VLDL sai do fígado e distribui triglicerídeos aos tecidos periféricos para armazenamento ou uso de energia. À medida que os tecidos absorvem as moléculas de triglicerídeos, poucas moléculas de lipoproteína de densidade intermediária (IDL) se formam e entram na circulação; no entanto, a maioria dos triglicerídeos se esgota na célula. Uma vez concluído esse processo, as partículas restantes, conhecidas como lipoproteína de baixa densidade (LDL), permanecem. O LDL restante está agora esgotado de triglicerídeos e composto principalmente de colesterol e suas respectivas proteínas.Receptores de LDL, principalmente no fígado, onde são catabolizados.

O receptor de LDL é objeto de estudos científicos de décadas. A expressão do receptor de LDL é influenciada por fatores genéticos e dietéticos, bem como pela adiposidade. Mutações genéticas podem resultar em reduções na expressão do receptor de LDL, levando a níveis elevados de colesterol no sangue. Isso é conhecido como hipercolesterolemia familiar. Os receptores de LDL diminuem a regulação com a ingestão de ácidos graxos saturados ou trans e a obesidade e aumentam com a ingestão de fitosterol. Uma redução na expressão do receptor leva a um aumento no LDL circulante. Isso desencadeia uma resposta imune que leva à deposição de colesterol no endotélio vascular, levando à aterosclerose. É por isso que o LDL tem sido referido como o colesterol “ruim”, embora o LDL em si não seja necessariamente “ruim”. ”Ele tem um trabalho a fazer em condições normais e quando as coisas ficam anormais pode levar a algumas“ coisas ruins ”como qualquer outra coisa que fica fora de equilíbrio. Os níveis de LDL são influenciados pela adiposidade, nutrição e atividade.

Como os humanos não têm enzimas para degradar o colesterol oxidativamente, o excesso de colesterol nos tecidos é eliminado por meio de um mecanismo alternativo conhecido como transporte reverso do colesterol. Este é o processo pelo qual o colesterol é transportado dos tecidos de volta ao fígado via HDL. Ao contrário das outras lipoproteínas mencionadas, o HDL é montado inteiramente no espaço intravascular, começando com apo-A-1 liberada no fígado e no intestino delgado. Uma vez sintetizado, o HDL capta o colesterol dos tecidos periféricos, transporta-o na corrente sanguínea e de volta ao fígado. O HDL também pode transferir o colesterol para outras lipoproteínas (isto é, VLDL e IDL) enquanto circula na corrente sanguínea, permitindo que ele pegue o excesso de colesterol adicional do tecido. Assim que o HDL chega ao fígado, o excesso de colesterol é excretado na forma de colesterol livre ou de ácidos biliares.

Então, agora que cobrimos as lipoproteínas e o colesterol, o que diabos você deve observar no seu exame de sangue? Os quilomícrons e / ou VLDL constituem os “triglicerídeos” no relatório do laboratório porque a maioria dos triglicerídeos circulantes está ligada aos quilomícrons e VLDL. O VLDL nos diz quanto colesterol seu fígado está empacotando e enviando para a corrente sanguínea. Os triglicerídeos em jejum devem refletir o status de VLDL, uma vez que não há quilomícrons circulantes de uma refeição; O LDL é composto principalmente de colesterol e o HDL é composto principalmente de proteínas.

Os níveis de triglicerídeos são influenciados pelo estado de jejum, ingestão de gordura e também pela ingestão de açúcar, especificamente frutose. O consumo excessivo de frutose pode induzir um aumento na produção de glicerol-3-fosfato, que fornece a estrutura de glicerol para um triglicerídeo, levando assim a um aumento na produção de triglicerídeo como um subproduto da glicólise. Isso não é algo preocupante para o fruitariano, mas pode ser para o cara que bebe 2 litros de refrigerante com açúcar por dia, já que a sacarose e o xarope de milho com alto teor de frutose têm 50% e 55% de frutose, respectivamente.

Os níveis de LDL refletem essencialmente quanto colesterol está circulando no sangue após a administração de triglicerídeos. Os níveis de HDL refletem quanto excesso está sendo coletado para transporte de volta ao fígado. O colesterol total nos diz o colesterol total combinado entre todas as lipoproteínas circulantes. A maioria dos profissionais médicos agora gosta de olhar para a proporção LDL:HDL, com um número menor associado a um risco menor de doença cardíaca. Após a discussão acima, é bastante óbvio que, se você estiver transportando mais colesterol para excreção do que o que está circulando na corrente sanguínea, provavelmente terá menos armazenamento ectópico nas paredes vasculares.

Níveis anormais de LDL e / ou HDL podem exigir uma intervenção médica, dietética ou de exercícios para resolver. Do ponto de vista nutricional, reduzir a gordura corporal por meio da restrição de calorias e / ou gorduras é uma estratégia eficaz para reduzir os níveis de LDL e / ou aumentar os níveis de HDL. O levantamento de peso parece ter o mesmo efeito e os exercícios aeróbicos podem ter efeitos ligeiramente maiores. Para ficar claro, isso não precisa ser um treinamento de maratona e apenas 30 minutos fáceis de moderar ou mais de sua modalidade favorita são suficientes para fazer o trabalho. Manter-se fisicamente ativo ao longo do dia também tem o mesmo efeito. É importante observar que os resultados individuais variam e os exames de laboratório anormais devem sempre ser discutidos com o seu médico para determinar se uma intervenção médica também é necessária.

Produção de energia

Agora que identificamos as várias classes de lipídios e discutimos a digestão e a absorção, vamos falar brevemente sobre como a gordura é utilizada para obter energia. Conforme declarado, os triglicerídeos são consumidos nutricionalmente e armazenados nos adipócitos. Eles representam a maior reserva de energia do corpo humano. Os triglicerídeos armazenados também estão em constante estado de renovação, com os adipócitos armazenando-os e liberando-os constantemente. Em outras palavras, consumimos gordura nutricionalmente, usamos o que precisamos para obter energia e armazenamos o que resta em nossas células de gordura. Se as necessidades de energia forem atendidas, o balanço de gordura líquida permanece em equilíbrio. Se as necessidades de energia forem excedidas pelo consumo, os triglicerídeos adicionais são armazenados. Por último, se as necessidades de energia não forem atendidas, os triglicerídeos são liberados do armazenamento e usados ​​para produzir energia, o que será discutido a seguir.

Os adipócitos são as únicas células do corpo humano que liberam triglicerídeos na circulação. A decomposição completa dos triglicerídeos resulta em 3 ácidos graxos livres e 1 molécula de glicerol. Os ácidos graxos são hidrolisados ​​do esqueleto do glicerol em um processo conhecido como lipólise. A epinefrina, ou adrenalina, é o regulador mestre da lipólise. A adrenalina é liberada durante o exercício, e a quantidade liberada aumenta com o aumento da intensidade. Conforme declarado em meu artigo "Necessidades de calorias para treinamento de barra", as respostas da frequência cardíaca durante os exercícios de treinamento de força são mediadas pela epinefrina. Embora a atividade geral desses hormônios possa não atingir os níveis alcançados por um atleta de resistência competitivo, é justo dizer que o treinamento de força estimula a atividade lipolítica, apesar da breve duração das sessões de treinamento reais. Isso não será algo que possa ser medido com um carrinho metabólico devido à violação da suposição de estado estacionário e à interrupção da respiração durante as sessões. Dito isso, lembre-se de que os depósitos de gordura estão em constante rotação, portanto, a menos que um balanço energético negativo seja alcançado, as gorduras que são liberadas são constantemente substituídas ou acumuladas em caso de excesso. Se a meta é liberar mais gordura do que está sendo armazenada, o balanço de gordura e calorias deve ser negativo.

Uma vez que os ácidos graxos livres são separados da molécula de glicerol, os ácidos graxos livres podem entrar na membrana mitocondrial interna para a oxidação beta e a molécula de glicerol pode entrar na glicólise para produção de energia ou gliconeogênese. O comprimento da cadeia determinará se um sistema de transporte é necessário para entrar na matriz mitocondrial interna. Os ácidos graxos de cadeia curta podem passar diretamente para a matriz, enquanto os ácidos graxos de cadeia longa entrarão por meio do sistema carnitina aciltransferase (CAT).

Resumidamente, carnitina aciltransferase I (CAT I) liga carnitina ao acil CoA (isto é, ácido graxo ativado) para formar acil carnitina para transferência do citosol para a matriz mitocondrial interna. Uma vez dentro da matriz, a acil carnitina é dividida em acil-coA e carnitina dentro da membrana. A carnitina é sintetizada a partir da Nε-trimetilisina, que é um aminoácido não proteico que se origina da lisina. Isso torna a carnitina um nutriente não essencial, e é por isso que a suplementação de carnitina não se mostrou equivalente a mais perda de gordura. Nós o produzimos endogenamente a partir da lisina metilada, sendo a lisina um aminoácido essencial que obtemos da proteína. Pode ser considerado condicionalmente essencial sob as condições de deficiência de proteína, mas nesse ponto temos problemas maiores do que a baixa ingestão de carnitina.

Uma vez que o ácido graxo ativado entra na matriz mitocondrial interna, ele passa por uma série de reações para produzir acetil CoA. O número de moléculas de acetil CoA produzidas depende do comprimento da cadeia do ácido graxo. O ácido palmítico é o exemplo clássico de livro didático e é um ácido graxo saturado de 16 carbonos. Ele passa por 7 ciclos de β-oxidação, que rende 8 acetil CoA, 7 NADH e 7 FADH 2, resultando em um total de 108 ATPs, o que é dramaticamente mais de 1 molécula de glicose que rende ~ 38 ATP. O ponto principal aqui é que as moléculas de ácido graxo podem conter o triplo da quantidade de energia das moléculas de glicose. Isso não é surpreendente, pois um único grama de gordura contém 9 quilocalorias por grama contra as 4 quilocalorias por grama de carboidrato.

Ácidos graxos e cetose

As cetonas são moléculas orgânicas contendo uma ligação dupla carbono-oxigênio com grupos funcionais orgânicos em cada lado dessa ligação dupla CO.

No corpo humano, são produzidas pelo fígado durante os períodos de fome, baixa ingestão de carboidratos, alcoolismo ou no diabetes mellitus tipo I e tipo II não controlado. O denominador comum em todas essas condições é que os adipócitos estão liberando ácidos graxos livres mais rápido do que os tecidos podem oxidá-los. A segunda questão é que as células cerebrais e as hemácias dependem da glicose para obter energia e não podem oxidar ácidos graxos, portanto, é necessária uma fonte alternativa de combustível. Em resposta, o fígado pega o excesso de ácidos graxos e os conduz pela β-oxidação para produzir acetil CoA. O excesso de acetil CoA é convertido em acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona, que são cetonas. O acetoacetato e o β-hidroxibutirato são liberados na circulação sistêmica, onde são absorvidos pelos tecidos periféricos e convertidos de volta em acetil CoA para a produção de energia no Ciclo de Kreb. A acetona surge no sangue por descarboxilação espontânea do acetoacetato e contribui muito pouco para a produção de energia. Uma maneira de pensar na formação de cetonas é como uma via para eliminar o excesso de acetil CoA.

As cetonas são geralmente seguras para humanos metabolicamente saudáveis. Para indivíduos com diabetes não controlado, níveis elevados de corpos cetônicos podem levar a uma redução no pH sanguíneo, resultando em cetoacidose diabética (CAD). Em contraste, é improvável que humanos metabolicamente saudáveis ​​apresentem níveis de cetona suficientemente elevados para induzir cetoacidose. Em termos de uso de energia durante a atividade, as cetonas são uma fonte de energia perfeitamente boa para atividades mais leves. No entanto, à medida que a atividade se torna mais vigorosa, aumenta a necessidade de energia imediata. Como vimos acima, a conversão de gordura em cetonas requer várias etapas metabólicas, o que os torna menos disponíveis do que a glicose, tornando-os uma fonte de energia inferior durante o treinamento de força pesado. No entanto, se as necessidades calóricas forem atendidas ou excedidas, é plausível que a gliconeogênese a partir do glicerol dos triglicerídeos e dos aminoácidos glicogênicos possa fornecer mais glicose que pode ser prontamente usada para a produção de energia. Consequentemente, você não estaria mais “em cetose” se isso ocorresse.

De Novo Lipogenesis: “Fazendo gordura a partir de carboidratos”

Já que os carboidratos aparentemente engordam, vamos falar sobre como isso acontece também. Afinal, as bananas são a razão de nosso aumento constante da adiposidade nos últimos 50 anos. Sim, comemos frutas em excesso, conforme evidenciado pela disponibilidade de frutas no supermercado durante a pandemia de COVID-19 que estava ocorrendo no momento em que este livro foi escrito. Chips e Oreos são outra história.

Sob condições de ingestão excessiva de carboidratos, os ácidos graxos podem ser sintetizados a partir do excesso de carboidratos. Uma boa analogia é se você tiver muitos centavos, você os troca por notas de papel. Isso pode facilmente limpar a desordem em sua cômoda ou mesa de centro ou liberar espaço no assento do seu carro. De qualquer forma, o excesso de ingestão de macronutrientes não gordurosos deve ser tratado. Como os carboidratos são os que mais provavelmente estimulam essa via, vamos limitar nossa discussão ao resultado da alta ingestão de carboidratos.

Ao comer uma refeição rica em carboidratos, é comum que a quantidade de carboidratos consumida exceda a quantidade imediatamente necessária. O excesso é levado para o fígado e músculo esquelético para armazenamento como glicogênio. Quando o armazenamento de glicogênio está cheio, glicose e frutose adicionais continuam pela via glicolítica para produzir piruvato e, finalmente, acetil CoA. Conforme as necessidades de energia são atendidas, as enzimas regulatórias glicolíticas reduzem sua atividade e os intermediários do ciclo de Kreb se acumulam. O citrato, especificamente, é transportado para fora das mitocôndrias, pois não é necessário para o ciclo de Kreb. Em seguida, ele sofre a síntese de ácidos graxos, que é uma série de reações enzimáticas e de alongamento resultando na produção de palmitato e estearato.

Embora as enzimas regulatórias glicolíticas sejam inibidas, a frutose tem uma espécie de “porta dos fundos” para a glicólise por meio da reação de frutose-6-fosfato. Uma vez que as necessidades de energia são atendidas, a frutose não pode continuar descendo por toda a cadeia de reações glicolíticas, mas pode formar uma molécula conhecida como fosfato de diidroxiacetona (DHAP), que pode se converter em glicerol-3-fosfato, formando a estrutura para a síntese de triglicerídeos. Embora essas coisas possam acontecer e acontecem, décadas de pesquisa sugerem que muito pouco disso ocorre em humanos, com a maioria dos triglicerídeos armazenados e das membranas celulares formados pelo consumo de ácidos graxos exógenos. Isso ocorre provavelmente porque essas reações são rigidamente reguladas e, eventualmente, o excesso de glicose não será mais absorvido pelo fígado e permanecerá em circulação, levando à hiperglicemia e / ou ao aparecimento de diabetes mellitus. O excesso de síntese de ácidos graxos por meio da lipogênese de novo, o excesso de ingestão de gordura da dieta e um balanço energético positivo podem levar à deposição de triglicerídeos nos adipócitos, bem como no fígado e outros órgãos, levando à doença crônica. O ponto principal é que você pode converter carboidratos em gordura, mas é improvável que isso ocorra sem a ingestão extrema de carboidratos e um balanço energético positivo.

Recomendações de gordura na dieta

Agora que estabelecemos a base teórica para os lipídios, vamos revisar algumas recomendações básicas. Em geral, a maioria dos indivíduos não corre o risco de ter uma deficiência de gordura na dieta e, portanto, a maioria de nós não precisa tentar comer gordura. No entanto, comer quantidades suficientes de gordura de alta qualidade ou manter a ingestão de gordura em uma quantidade segura para evitar o ganho excessivo de peso é uma abordagem melhor. Vamos definir rapidamente alguns termos para que todos saibam o que tudo significa.

Frequentemente ouvimos o termo “baixo teor de gordura” usado com opiniões variadas sobre o que isso significa. Primeiro, uma dieta com “baixo teor de gordura” (por exemplo, a Dieta Ornish) é aquela que restringe a gordura a ≤10% do total de calorias. Uma dieta com baixo teor de gordura pode ser algo entre 10% e 25%, dependendo da fonte citada. O Institute of Medicine tem a faixa de distribuição de macronutrientes aceitável (AMDR) para a gordura total listada como 20% a 35% do total de calorias. Este parece ser um intervalo razoável e equivale a 55-136 gramas de gordura por dia para um homem que consome 2500-3500 calorias por dia e 33-97 gramas por dia para uma mulher que consome 1500-2500 calorias por dia.

A recomendação de ingestão de gordura saturada tem sido historicamente de 10% ou menos do total de calorias, o que equivaleria a 27-38 gramas de gordura saturada para homens e 16-27 gramas para mulheres. Isso faz sentido prático e está de acordo com as recomendações de calorias definidas em meu artigo anterior. Indivíduos que perdem gordura corporal provavelmente ficarão na extremidade inferior dessa faixa e os indivíduos que ganharão peso podem estar na extremidade superior dessa faixa. Em geral, comer cronicamente abaixo da extremidade inferior dessa faixa provavelmente levará ao abandono da dieta devido à natureza impraticável de comer tão poucos gramas de gordura e / ou distúrbios hormonais se a gordura corporal atingir níveis suficientemente baixos.

Como seria de se esperar, comer acima da faixa superior dessas faixas provavelmente levará a um ganho excessivo de gordura para a maioria dos indivíduos. É importante entender que esses intervalos são para a maioria dos indivíduos, portanto, alguns podem precisar de mais ou menos do que o que está listado aqui, bem como os intervalos definidos para nossos outros macronutrientes. Esses intervalos também presumem a fisiologia normal, o que significa que se você tiver uma condição clínica, precisará consultar um nutricionista para determinar suas necessidades.

Embora consumir uma quantidade saudável de gordura seja importante, a qualidade da gordura é mais importante. Em primeiro lugar, uma vez que não convertemos ALA em EPA e DHA de forma muito eficiente, consumir peixes gordurosos capturados na natureza é a maneira mais eficaz de maximizar o consumo de EPA e DHA. Uma orientação mais geral é consumir uma proporção de 4:1 de ômega-6 para ômega-3, com a maioria dos ômega-3 vindo de peixes gordos capturados na natureza.

Por último, mas certamente não menos importante, vamos abordar brevemente o colesterol. O colesterol foi visto de forma negativa nas comunidades dietética e médica, com recomendações anteriores pedindo uma restrição de ≤300 mg por dia para homens e ≤200 mg por dia para mulheres. Essas recomendações foram abandonadas e não há recomendações atuais para restringir o colesterol. Isso ocorre porque o colesterol da dieta tem influência mínima nos perfis de lipoproteínas devido à sua pequena contribuição para o equilíbrio do colesterol total do corpo. Presumindo uma fisiologia normal, ou seja, sem mutações genéticas que favoreçam a hipercolesterolemia, pode não haver necessidade de monitorar a ingestão de colesterol na dieta.

Os lipídios são moléculas complexas que desempenham várias funções no corpo humano. A maioria pensa em sua cintura ou na gordura de suas batatas fritas quando ouve o termo "gordura". No entanto, como aprendemos aqui, “gordura” vai muito além dessa simplificação exagerada. Existem muitos conceitos discutidos acima para esclarecer as funções dos vários lipídios e para ajudar o leitor a entendê-los e aplicá-los no planejamento nutricional. Precisamos de gordura para funcionar e sobreviver, mas, ao contrário dos outros macronutrientes, “um pouco é muito útil” devido à densidade calórica. Portanto, escolha suas fontes com sabedoria e aproveite-as ao longo do caminho. Afinal, a primeira regra da nutrição é: a gordura tem um sabor delicioso.

Fonte: https://bit.ly/2FfKiiZ