O tamanho das partículas LDL realmente importa?

Por Stephen Hussey,

Em um post anterior, escrevi sobre como o LDL é muito benéfico para o corpo, como os baixos níveis dele podem ser perigosos e como não são causadores no processo aterosclerótico. Um argumento que ouço com frequência é que, embora a partícula de LDL em si não seja causadora da aterosclerose, quando é danificada, ela se torna causadora. O pensamento aqui é que um LDL normal não danificado é muito saudável e apenas faz seu trabalho de fornecer colesterol e outros nutrientes aos tecidos do corpo. No entanto, quando essas partículas são danificadas pelo estresse oxidativo, de repente as moléculas de LDL se tornam causadoras de aterosclerose. Vamos investigar isso um pouco.

Uma maneira de medir danos às partículas de LDL é medindo seu tamanho. Existem várias lipoproteínas que possuem tamanhos diferentes. Na ordem do maior para o menor, eles são o quilomícron, o VLDL, o IDL, o LDL e o HDL. Como o LDL é tão focado no que diz respeito à aterosclerose, desenvolvemos maneiras de medir os vários tamanhos das partículas de LDL. Quando as partículas de LDL são danificadas, elas parecem ficar menores e isso costuma ser considerado um fator de risco para a aterosclerose. (1) Pensa-se que, à medida que diminuem, a partir desse dano, seu tamanho menor lhes permite se espremer entre o revestimento endotelial e entrar na parede arterial. Abaixo estão as imagens dos resultados de um teste de tamanho de partícula LDL. Um mostra como seria se as partículas de LDL estivessem intactas e com tamanho normal e o outro mostra como seria com as partículas de LDL danificadas ficando menores.

Você pode ver que quanto menor o tamanho da partícula LDL, mais vermelho aparece no gráfico.

Agora, eu não necessariamente compro a ideia de que uma partícula menor de LDL é capaz de se infiltrar no endotélio e residir na parede arterial. Primeiro, se o fato de ser menor é o que permite fazer isso, por que o HDL, a menor de todas as lipoproteínas, não faz isso também? Essa é apenas uma questão lógica que coloca dúvidas na ideia, mas há um fenômeno científico que põe em questão a ideia de que partículas menores de LDL podem penetrar melhor no revestimento arterial.

Este é o fenômeno do que é chamado de água da 4ª fase. Discuto isso no meu post anterior sobre por que não vemos aterosclerose nas veias, mas analisarei brevemente aqui. A água tem propriedades diferentes de outros líquidos. Quando colocada ao lado de uma superfície hidrofílica, como o revestimento interno da artéria, a água se estrutura no que é chamado de água da quarta fase ou água da zona de exclusão (Exclusion Zone EZ). (2) Como o sangue é quase metade da água, isso acontece no revestimento interno da artéria. Esta água da zona de exclusão tem a consistência de um gel. É chamado de água EZ porque faz exatamente isso, exclui quase tudo o que não é, age como uma barreira. (3)

Por esse motivo, se tivermos água EZ saudável em nossas artérias, elas protegem as artérias e preservam a função do endotélio. Foi demonstrado que a energia radiante, da qual uma forma é a luz infravermelha, ajuda a construir e manter a água EZ em superfícies hidrofílicas. (4) É por isso que estudos usando sauna de infravermelho demonstraram aumentar a função endotelial. (5, 6, 7, 8)

Em seu livro sobre a água da quarta fase, o Dr. Gerald Pollack observa que mesmo a menor proteína encontrada na corrente sanguínea, a albumina, não consegue penetrar na água EZ. A proteína albumina tem 3,8 nanômetros de diâmetro. A água EZ é criada dessa maneira, as folhas da plaina são levemente deslocadas, de modo que essa pequena molécula não pode penetrar na barreira que cria se estiver com água EZ intacta e saudável.

Observar o tamanho de outras coisas encontradas no sangue pode nos dar algumas dicas. Os glóbulos vermelhos chegam a cerca de 6000-8000 nm de tamanho e as bactérias variam de 1000-2000 nm de largura e 10000-20000 nm de comprimento. Se a albumina, com 3,8 nm de tamanho, não conseguir passar, eles definitivamente não estarão passando pela zona de exclusão. Uma molécula de LDL tem em torno de 24-28 nm de diâmetro, e uma molécula de HDL, a menor lipoproteína, tem cerca de 7-12 nm de diâmetro. Tudo isso ainda é maior que a albumina, também não está conseguindo passar.

As únicas coisas que foram mostradas para passar são formas iônicas de minerais. Para se ter uma ideia, o sódio iônico tem 0,25 nm de diâmetro e o íon potássio tem 0,273 nm de diâmetro. No entanto, não é o tamanho iônico que importa, é o tamanho iônico hidratado. Isso é medido no que é chamado de série Hofmeister. Isso organiza formas iônicas de solutos comuns, da maior para a menor, de acordo com seus diâmetros hidratados. A ordem é Mg2 +> Ca2 +> Na +> K +> Cl-> NO3-. Parece que qualquer coisa do tamanho de sódio (Na +) ou maior é excluída pela água EZ, e qualquer coisa do tamanho de potássio (K +) ou menor pode passar pela água EZ.

O ponto é que, mesmo que as partículas de LDL sejam danificadas e, portanto, diminuam em tamanho, não importa quanto dano elas sofram, elas nunca serão tão pequenas ou menores que um íon hidratado de potássio e, portanto, a ideia de que o tamanho da partícula, devido a dano oxidativo a ele, é o que permite que essas partículas desencadeiem a aterosclerose de forma independente, não é uma ideia válida se tivermos água EZ intacta e saudável em nossas artérias.

No entanto, um teste do tamanho das partículas de LDL que volta mostrando muitas pequenas partículas de LDL não é completamente inútil. O que isso nos diz é que há muito estresse oxidativo e inflamação no corpo. O estresse oxidativo e a inflamação são a verdadeira causa da aterosclerose. Embora existam muitos exames de sangue que nos ajudarão a avaliar isso, uma maneira de avaliar se o estresse oxidativo e a inflamação estão presentes é através de um teste de tamanho de partícula LDL. Quanto menores as partículas de LDL, maior o estresse oxidativo e a inflamação.

Como essa inflamação e estresse oxidativo pode iniciar a aterosclerose lança mais luz sobre como uma partícula de LDL pode terminar na parede arterial. Há uma série de coisas que demonstraram causar dano endotelial e se associam a taxas mais altas de aterosclerose. Coisas como açúcar no sangue flutuante, (9) produtos finais de glicação avançada, (10) BPA, (11) metais pesados, (12) endotoxemia, (13) e óleos vegetais (14) demonstraram contribuir para isso. Essas coisas criam estresse oxidativo e, quando entram em contato com a camada de água EZ nas artérias, podem realmente quebrar a camada, danificando o glicocálice. Se isso acontecer em uma extensão suficiente, pode deixar o revestimento da artéria sem sua camada protetora e, em seguida, as mesmas coisas que danificaram o EZ agora podem começar a danificar a parede da artéria.

Nesse ponto, alguns diriam que é aqui que o LDL começa a ficar preso na parede da artéria. Uma vez que temos o dano e os mecanismos de proteção da parede da artéria são quebrados, o LDL pode se infiltrar na artéria. Essa ideia está representada nas imagens abaixo (que você pode ver que roubei de uma apresentação de Ivor Cummins). Na imagem intacta do EZ, você pode ver que o LDL é representado como estando na camada EZ, sabemos que isso é impreciso, pois eles não podem penetrar devido ao seu tamanho.

Se isso é realmente o que acontece quando a EZ está danificada e os endotélios estão danificados, é importante observar que ainda não é o LDL, ou o tamanho do LDL, que inicia qualquer tipo de aterosclerose. É o estresse oxidativo que inicia todo o processo e o LDL sendo oxidado e menor é apenas outra consequência do corpo estar em um estado de estresse oxidativo e inflamação que também está danificando a artéria e suas camadas protetoras.

Ótimo, poderíamos parar por aí e ter uma explicação razoável para os eventos na aterosclerose. No entanto, a aterosclerose se desenvolve na camada da artéria mais próxima da corrente sanguínea, a camada íntima, por isso sempre se pensou que o processo que inicia a aterosclerose provém de moléculas na corrente sanguínea da artéria danificada. Algumas observações curiosas foram feitas quando se trata de aterosclerose e essas camadas. A primeira é que as artérias que suprem as artérias, Vasa vasorum (lat. "vasos dos vasos"), são muito mais numerosas e desenvolvidas em artérias que desenvolveram aterosclerose. (15) A segunda é que os pesquisadores mostraram que, quando a aterosclerose se desenvolve, os primeiros sinais aparecem na área mais externa da camada íntima, sem nenhum sinal de que as moléculas das quais a aterosclerose é composta viajam da corrente sanguínea através da íntima para a a camada mais externa dela. (16) Isso sugere que eles provêm das camadas externas das artérias.

Esta observação poderia ser explicada pelo trabalho do Dr. Vladimir Subbotin. Ele explica que, quando a camada interna da artéria é danificada (que aprendemos devido à quebra da água EZ), ela começa a criar mais células (proliferação) na camada íntima. Isso faz com que as artérias dos vasos vasorum desenvolvam novas artérias da adventícia para as camadas mais profundas da artéria. (17) Como essas novas artérias estão passando por estágios de desenvolvimento, são fenestradas, têm buracos. Isso faz com que algumas moléculas, como LDL, vazem no tecido com o qual entram em contato. Como essas artérias estão saindo da camada externa para as camadas internas, faz sentido que os pesquisadores tenham observado que a deposição de LDL na parede arterial começa na área mais externa da camada íntima. Também explica por que os vasos vasorum são mais numerosos e desenvolvidos nas artérias ateroscleróticas; eles devem penetrar mais profundamente na parede da artéria.

Nessa situação, o tamanho do LDL pode ser mais relevante. Você poderia dizer que uma partícula menor de LDL poderia deslizar mais facilmente pelas fenestrações e encontrar seu caminho na parede arterial, mas isso ainda não significa que elas sejam causadoras do processo. Ainda é o estresse oxidativo e a inflamação que começam tudo. Portanto, embora eu ache que a causa da aterosclerose, uma lesão ao revestimento interno, esteja bem estabelecida, os mecanismos exatos de seu desenvolvimento da aterosclerose estão em debate.

Então, o tamanho das partículas LDL é importante. Sim e não. Se houver muitas partículas de LDL menores e danificadas, isso sugere que a pessoa tem um problema de estresse oxidativo e inflamação que pode estar criando uma situação em que a aterosclerose se desenvolve. Mas não acredito que pequenas partículas de LDL danificadas possam iniciar a aterosclerose por conta própria. O que tornou tudo tão complicado é que, quando estamos em um estado de estresse oxidativo e inflamação, muitas coisas acontecem ao mesmo tempo. Quando as muitas coisas que causam estresse oxidativo e inflamação estão presentes, as LDL são danificadas e menores, a EZ se decompõe, o revestimento da artéria é danificado e a aterosclerose começa a ocorrer. Quando os pesquisadores veem alguma dessas coisas acontecendo ao mesmo tempo, o pensamento natural é que uma ou mais delas estejam causando as outras. Isso, combinado com a obsessão pelo colesterol e pelo LDL, foi o início da ideia de que partículas menores e mais densas de LDL estavam causando aterosclerose. Na realidade, todos eles são causados ​​pela mesma coisa, independentemente de como o mecanismo real se desenrola no final.

Então, como você se protege do estresse oxidativo e da inflamação? Coma comida de verdade e evite grãos processados, açúcares processados ​​e óleos vegetais. Além disso, limite as toxinas às quais você está exposto em alimentos, água, ar, cosméticos e produtos de limpeza. Coma partes do tecido conjuntivo de alimentos de origem animal, como proteína de colágeno, caldo de osso ou partes do tecido conjuntivo, que são ricos em glicina e aumentam a capacidade do corpo de produzir seus próprios antioxidantes. (18)

Mantenha-se saudável por aí!

Fonte: https://bit.ly/2Xi8jM1