Refluxo gastroesofágico: trate-o com uma dieta pobre em carboidratos

por Michael Eades,

DRGE, doença do refluxo gastroesofágico, pode ser uma desordem miserável, causando às vítimas um conjunto de sintomas que variam desde um leve desconforto até uma tortura absoluta. Também conhecida como refluxo ácido e azia, a DRGE pode provocar medo de ir para a cama à noite, porque deitar normalmente piora os sintomas, que podem ser desde um leve desconforto no peito até dores fortes e uma garganta cheia de ácido. Ela não para e atormenta sem piedade seus sofredores; a DRGE pode, e frequentemente causa, dano celular que potencialmente leva ao câncer de esôfago virulentamente maligno.

DRGE: O que é isso?

DRGE é a coleção de sintomas que ocorrem quando o ácido estomacal entra no esôfago, onde não pertence. O esôfago é o tubo muscular através do qual a comida viaja para o estômago após a deglutição. Na extremidade inferior do esôfago, há uma válvula ou esfíncter muscular unidirecional, chamada, logicamente, de esfíncter esofágico inferior (lower-esophageal sphincter LES). O LES funciona para permitir que os alimentos passem para o estômago, impedindo ao mesmo tempo que o conteúdo cáustico do estômago volte para o esôfago.

Embora o estômago e o esôfago estejam conectados, eles são órgãos totalmente diferentes, com diferentes revestimentos celulares. O estômago é revestido por células produtoras de ácido (bem como células que liberam outros sucos gástricos) e células produzindo muco protetor para evitar danos ao estômago por seu próprio ácido. O esôfago é revestido por células semelhantes às que revestem o interior da boca. O ácido estomacal não fere o estômago por causa do muco espesso presente, mas um respingo de ácido estomacal no esôfago é quase o mesmo que um respingo de ácido forte na boca. Ele queima o revestimento do esôfago, assim como queimaria o revestimento da boca. A única diferença é que o revestimento do esôfago não contém muitas fibras nervosas, enquanto o revestimento da boca é abundante. Portanto, o ácido na boca cria dor intensa, enquanto uma quantidade equivalente de ácido no esôfago é registrada como um desconforto. Ambos, no entanto, causam o mesmo tipo e quantidade de dano celular. Muitos pacientes com DRGE têm refluxo em quantidade suficiente que leva o ácido até o esôfago e entra na garganta e na boca. Eles podem atestar o quanto queima.

Mas os sintomas nem sempre são tão ruins. Nos casos iniciais ou leves, os sintomas da DRGE podem nem ser reconhecidos como tal. A DRGE pode apresentar-se simplesmente como uma tosse leve matinal que desaparece à medida que o dia avança ou como uma leve dor de garganta que desaparece quando você está acordado. Esses pequenos sintomas são causados ​​por uma pequena quantidade de ácido estomacal que atinge a garganta e causa irritação.

Grave ou leve, os sintomas da DRGE indicam que algo está acontecendo e precisa ser resolvido.

DRGE: O que causa isso?

Estranhamente, ninguém realmente sabe 100% com certeza, embora as teorias sejam abundantes. Tenho minhas próprias ideias, com base em uma interpretação razoável do que vi ao longo dos meus muitos anos de prática.

Embora cada vez mais jovens estejam sendo diagnosticados com DRGE (veja abaixo o motivo pelo qual acredito que isso esteja acontecendo), o distúrbio é principalmente do envelhecimento. Meu palpite é que os músculos do LES - como todos os músculos - se tornam mais fracos com a idade. Um LES mais fraco é menos capaz de conter a pressão dos gases provenientes do estômago e abaixo dele, e assim permite que parte do conteúdo do estômago passe pelo esôfago. Mas as descobertas de muitos de meus pacientes me convenceram de que deve haver mais do que uma simples negligência do LES relacionada à idade.

Nos meus muitos anos de uso de uma dieta baixa em carboidratos para tratar pacientes com vários distúrbios, notei que quase todos os que tiveram DRGE tiveram seus sintomas resolvidos. Eu nunca comecei a tratar a DRGE com uma dieta pobre em carboidratos, mas o grande número de pacientes que encontravam alívio me disseram que, de alguma forma, a restrição de carboidratos estava ajudando. Eles perguntavam por que a DRGE tinha sumido, e eu tinha que confessar que realmente não sabia. Pensei e repensei em um possível mecanismo bioquímico ou fisiológico que explicaria por que uma dieta pobre em carboidratos quase sempre eliminava a DRGE, mas nunca consegui encontrar uma explicação razoável. Então, eu disse aos pacientes que tinham DRGE que, se comessem pouco carboidrato, a DRGE provavelmente desapareceria. Mas eu também disse a eles que não sabia o porquê.

Há alguns anos, encontrei um microbiologista chamado Norm Robillard, que tinha uma teoria sobre a causa da DRGE que explicava os resultados que eu estava vendo e fazia perfeito sentido fisiológico.

A causa mais provável de DRGE.

Como todos sabem, um número enorme de bactérias cresce no cólon. Mas o que muitas pessoas não sabem é que as bactérias também crescem no intestino delgado. A extremidade inferior do intestino delgado mais próxima ao cólon tem maior crescimento, mas as bactérias são encontradas por toda parte. As bactérias do intestino delgado comem o conteúdo do intestino delgado; quanto mais a comida desce pelo intestino durante o processo digestivo, mais bactérias existem para nutrir. Os tipos e quantidades de bactérias no intestino delgado são uma função dos alimentos que descem pela tubulação. Se a gordura e a proteína são os principais alimentos, menos bactérias crescem e as que crescem não produzem muito gás. Os carboidratos, no entanto, fornecem alimento para bactérias que se multiplicam rapidamente e que realmente fermentam os carboidratos, e o processo de fermentação produz muito gás. Se houver um crescimento excessivo de bactérias que adoram carboidratos no intestino delgado - uma condição chamada crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado (SIBO) -, uma quantidade substancial de gás é liberada no intestino. À medida que mais bactérias se multiplicam e mais gás é liberado, a pressão dentro do intestino aumenta. O aumento da pressão pode então forçar o gás, juntamente com o conteúdo ácido do estômago de volta, através do LES relaxado e no esôfago. E então você experimenta os sintomas da DRGE. através do LES relaxado e no esôfago. E então você experimenta os sintomas da DRGE.

Depois que entendi esse processo, tudo fez sentido para mim. Percebi imediatamente por que uma dieta pobre em carboidratos elimina a DRGE. Poucos carboidratos significam poucas bactérias. E poucas bactérias com pouco a fermentar significam um gás mínimo. O LES pode se manter firme contra o pouco gás que possa haver e, portanto, nenhum ácido estomacal entra no esôfago. E os sintomas da DRGE desaparecem.

Esse mecanismo da SIBO também explica outro fenômeno que eu descrevi para muitos pacientes. Um paciente sofre com DRGE, segue uma dieta pobre em carboidratos e obtém alívio completo. O paciente permanece na dieta baixa em carboidratos por meses e não apresenta sintomas de DRGE. Em seguida, o paciente consome carboidratos, mas não tem DRGE. Come mais alguns carboidratos, ainda sem DRGE. Consome mais carboidratos, então, a DRGE está de volta. O que aconteceu?

Demora um tempo até que as bactérias que gostam de carboidratos recolonem o intestino delgado quando os carboidratos entram na dieta novamente e um abundante suprimento bacteriano de alimentos retorna. Até que as bactérias atinjam uma massa crítica, quando estão produzindo gás suficiente para atravessar o LES, não haverá sintomas. Mas uma vez que o fazem, a DRGE retorna com força total.

Depois de pensar um pouco sobre essa teoria, ocorreu-me que, se as bactérias estivessem fermentando os carboidratos que causavam o gás que gerava a DRGE, os carboidratos complexos e sensíveis à DRGE deveriam ser muito piores que os carboidratos simples, como o açúcar. Por quê? Os açúcares simples são absorvidos pela parede do intestino rapidamente, enquanto os carboidratos complexos demoram mais tempo para serem digeridos, deixando-os para fermentar. Carboidratos complexos, especialmente aqueles com baixo índice glicêmico, digerem mais lentamente e evitam aumentos rápidos de açúcar no sangue, enquanto os açúcares simples fazem exatamente o contrário. Mas esses mesmos carboidratos complexos de digestão lenta forneceriam - ou pelo que me pareceu - fornecerem mais substrato para o crescimento de bactérias do que açúcares simples que não permaneciam por muito tempo.

Trouxe isso ao Dr. Robillard, que achou razoável. Ele começou a trabalhar analisando os diferentes tipos de carboidratos e sua relação com o desenvolvimento da DRGE, e, com certeza, verifica-se que carboidratos e fibras complexos são realmente muito mais problemáticos para a DRGE e até para a SII (Síndrome do Intestino Irritável, outro distúrbio gastrointestinal, que também é conduzida pela SIBO).

Depois de avaliar inúmeros tipos de carboidratos e alimentos fibrosos, o Dr. Robillard derivou um fator que ele chamou de Potencial de Fermentação (Fermentation Potential FP), que é uma medida da quantidade de carboidratos e / ou fibras em um determinado alimento, fornecendo comida para bactérias produtoras de gás.

Conhecer o FP de vários alimentos permite evitar aqueles com um FP mais alto, o que deve reduzir a SIBO e os sintomas de DRGE e / ou SII. Mas não é tão simples como pode parecer. Por exemplo, certos tipos de arroz branco (arroz de jasmim) são rapidamente absorvidos e não resultam em muita fermentação, enquanto outros tipos de arroz branco (do tio Ben) fermentam e pioram a DRGE. O mesmo acontece com as batatas - tipos diferentes criam mais ou menos fermentação. Você pode encontrar mais informações sobre o trabalho do Dr. Robillard sobre DRGE e SII em seus livros Fast Tract Digestion: Heartburn e Fast Tract Digestion: IBS, ambos contêm tabelas que mostram o FP de vários alimentos.

Livrar-se da maioria dos carboidratos da dieta resolve o problema sem ter que fazer escolhas de carboidratos, e é por isso que uma dieta baixa em carboidratos funciona tão uniformemente bem. Mas se você não quer ou não precisa seguir uma dieta pobre em carboidratos, ainda tem DRGE e quer se livrar dela, seguir uma dieta mais baixa em carboidratos complexos, evitando principalmente aqueles com maior FP, pode ser o caminho.

Então, paradoxalmente, os açúcares simples, os vilões no que diz respeito ao aumento rápido do açúcar no sangue, resistência à insulina e hiperinsulinemia, na verdade não são particularmente problemáticos como promotores da DRGE. Mas os carboidratos e fibras complexos, considerados pela maioria como muito mais saudáveis, são os verdadeiros culpados na SIBO e, consequentemente, na DRGE e na SII.

Essa é provavelmente a razão pela qual a incidência de jovens que desenvolvem DRGE está aumentando.

Quando eu era criança, todos comíamos açúcar e outros carboidratos altamente refinados. E, embora tenha certeza de que os comemos, nunca ouvimos o termo carboidrato complexo. Hoje, embora ainda haja muito açúcar na dieta da maioria das crianças, há um grande impulso para o aumento de carboidratos e fibras complexos, os quais fornecem sustento para bactérias produtoras de gás no intestino delgado. E provavelmente muitas crianças com DRGE.

Não me interpretem mal. Este não é um post dizendo para você comer açúcar ou prescrever açúcar para seus filhos. Estou simplesmente explicando um mecanismo extremamente provável para o aumento da DRGE que estamos vendo agora em todas as faixas etárias, incluindo crianças.

Fonte: http://bit.ly/2lKiOaV