Por que os seres humanos não precisam de carboidratos na dieta
Quando se discute a restrição de carboidratos, 2 argumentos falaciosos relacionados às necessidades de energia do cérebro e à sustentabilidade de uma dieta cetogênica são frequentemente aplicados ao uso de uma dieta cetogênica bem formulada em medicina terapêutica prática:
1. O cérebro humano queima 600 kcal por dia, e isso se traduz em uma necessidade de glicose de 150 gramas por dia para atender às suas necessidades de energia.
2. Ninguém consegue permanecer em uma dieta cetogênica a longo prazo.
Na literatura médica revisada por pares nas últimas 5 décadas, estes argumentos contra a segurança e sustentabilidade da cetose nutricional foram provados falsos várias vezes, mais recentemente com os resultados de 2 anos do nosso estudo da Indiana University Health.
Nós abordamos os componentes necessários de uma dieta cetogênica bem formulada que a maioria das pessoas pode seguir por anos, se devidamente informada e apoiada. O tópico específico que queremos abordar aqui é como o cérebro e o corpo podem funcionar tão bem - ou até melhor - em uma dieta com pouco ou nenhum carboidrato na dieta em comparação com a "dieta saudável" normalmente promovida com pouca gordura e alto teor de carboidratos.
A ciência publicada mostrou que as cetonas que são produzidas a partir de gorduras alimentares ou triglicerídeos armazenados em nossas reservas de tecido adiposo são um excelente combustível para o cérebro. Além disso, sabemos agora que essas cetonas produzidas pelo fígado também têm múltiplos efeitos benéficos no coração, rins e outros órgãos que parecem se traduzir em melhora da longevidade. Além disso, uma nova pesquisa destacou que os músculos esqueléticos, mesmo aqueles de atletas competitivos, não são dependentes apenas da alta ingestão de carboidratos na dieta para reabastecimento e desempenho de glicogênio.
Contudo, até 5 anos atrás, lutávamos para entender os mecanismos desses efeitos benéficos adicionais. Agora sabemos por que essa fisiologia há muito descartada pode desempenhar um papel dominante em nossa saúde e bem-estar. Além do fato das cetonas serem um combustível de queima mais limpa (produzindo menos radicais livres) do que a glicose quando usadas pelo cérebro e outros órgãos, o beta-hidroxibutirato primário da cetona também pode funcionar como um sinal para ativar genes que regulam nossas defesas contra o estresse oxidativo e a inflamação.
Como o corpo muda sua fonte de energia primária de carboidratos para gorduras e cetonas é tudo menos simples. Esse processo, que chamamos de "ceto-adaptação", começa dentro de alguns dias, mas leva um período considerável de tempo para se desenvolver completamente. E mesmo depois de concluído, o resultado não é uma exclusão absoluta da glicose do suprimento de combustível do corpo. Pelo contrário, a necessidade e utilização de glicose é drasticamente reduzida, enquanto, ao mesmo tempo, vias que recuperam produtos de glicose parcialmente metabolizada (piruvato e lactato) para reciclagem em combustível e outros intermediários metabólicos benéficos tornam-se mais afinadas. O resultado é a manutenção dos níveis normais de glicose e glicogênio muscular que podem ser mantidos sem a necessidade de ingestão de carboidratos na dieta.
A crença de que o cérebro e o sistema nervoso central precisam de carboidratos para funcionar adequadamente é frequentemente apoiada pela lógica circular de que o cérebro usa glicose, portanto, precisa de glicose e precisa dela porque a usa. O buraco nesse argumento é que o cérebro não precisa de glicose. Na verdade, funciona muito bem com cetonas. Declarando isso de outra maneira, a presumida necessidade de glicose pelo cérebro é uma necessidade condicional que é baseada nas fontes de combustível ditadas pela escolha da dieta. Uma dieta supressora de cetona (qualquer dieta que forneça > 30% de energia a partir da ingestão combinada de carboidratos e proteínas) força essencialmente o cérebro a depender da glicose como combustível.
É verdade que algumas células do corpo precisam de glicose. Por exemplo, glóbulos vermelhos, partes do rim e as células epiteliais que cobrem o cristalino do olho são principalmente glicolíticas porque não possuem mitocôndrias e, portanto, dependem da glicose para funcionar. Isso também é parcialmente verdadeiro para as fibras musculares de contração rápida (que têm menos mitocôndrias do que o músculo de contração lenta) usadas em exercícios de alta intensidade, como levantamento de peso e corrida. Mas em todos esses casos em que a glicose é decomposta em lactato, o corpo tem uma escolha - as células com mitocôndrias podem oxidar ainda mais o lactato em CO2 e água, ou o corpo pode reciclar o lactato de volta à glicose.
Evidências de que o cérebro pode funcionar com cetonas.
O experimento mais simples que demonstra a capacidade do cérebro de funcionar com cetonas é a observação de que humanos podem tolerar o jejum total com função mental normal por períodos de 30 a 60 dias. Curiosamente, durante a fome prolongada, a massa muscular e outras estruturas importantes no corpo perdem progressivamente massa e função. O cérebro, no entanto, está totalmente protegido contra o catabolismo da fome que esgota o resto do corpo. Estudos elegantemente realizados que mediram os níveis de glicose e cetona no sangue arterial indo para o cérebro em comparação com esses combustíveis na veia jugular que sai do cérebro, indicaram que as cetonas são de fato capazes de suprir a grande maioria da energia do cérebro. Mas como mesmo a inanição prolongada não reduz o nível de glicose no sangue abaixo da faixa "baixa normal", essas observações não provaram que não há uma pequena, mas significativa, necessidade de glicose para o cérebro ceto adaptado.
Esta questão foi abordada diretamente há muitas décadas atrás, quando 2 proeminentes grupos de pesquisa realizaram experimentos semelhantes para avaliar a função mental em pacientes adaptados à fome, cuja glicose no sangue foi reduzida a níveis muito baixos por uma infusão de insulina.
Ambos os estudos envolveram pacientes gravemente obesos que estavam em jejum total sob observação contínua por 30 a 60 dias. No estudo de Drenick et al., 9 participantes com BOHB no sangue na faixa de 7-8 mM receberam um único bolus de insulina suficiente para transitoriamente elevar os valores de glicose no sangue para uma média de 36 mg/dl (com valores de alguns pacientes indo tão baixo quanto 9 mg/dl). Apesar de causar hipoglicemia profunda a níveis normalmente associados a coma ou morte, nenhum desses pacientes apresentou sintomas associados à hipoglicemia. Além disso, as medidas de catecolaminas urinárias que são indicativas da resposta de estresse contra-reguladora do corpo à hipoglicemia não foram elevadas, apesar desses valores breves mas profundamente baixos de glicose no sangue.
No outro estudo relatado por Cahill e Aoki, 3 homens obesos adaptados ao jejum prolongado foram administrados à insulina por meio de uma infusão lenta e constante durante 24 horas. Neste caso, os níveis de glicose no sangue diminuíram gradualmente, mas eventualmente atingiram um valor médio de 25 mg/dl, enquanto o BOHB no sangue permaneceu na faixa de 4-6 mM. Com este método de administração de insulina, os valores de glicose no sangue inferiores a 36 mg/dl foram mantidos durante 10-12 horas, mas novamente os pacientes não exibiram sinais clínicos de hipoglicemia ou uma resposta hormonal contra-reguladora.
O que esses 2 estudos dramáticos (mas arriscados) demonstraram é uma evidência clara da função cerebral normal na ausência virtual de glicose quando cetonas suficientes estão disponíveis. Isso nos oferece a perspectiva única de que, ao consumir uma dieta rica em carboidratos, a fonte predominante de combustível para o cérebro é a glicose; não porque é necessário, mas porque a outra fonte de energia cerebral natural e altamente eficaz foi desligada. Mas, sob condições de cetose nutricional consistente, o cérebro se adapta à presença de cetonas, aumentando sua captação e oxidação, protegendo assim as funções cognitivas e do Sistema Nervoso Central.
Deve-se notar que esses estudos mostrando uma potente proteção neurológica por cetonas em condições de hipoglicemia profunda envolveram pequenos grupos de pacientes com cetonas no sangue na faixa de 4 a 8 mM, enquanto os valores de cetose nutricional tendem a ser mais baixos, na faixa de 4 mM. Não temos os resultados de estudos humanos semelhantes com hipoglicemia propositadamente induzida, e os padrões éticos modernos previnem apropriadamente essa pesquisa. No entanto, ao administrar numerosos pacientes com diabetes tipo 2 tomando medicação hipoglicemiante, observamos muitos casos de hipoglicemia moderada sem os sintomas esperados quando os valores de BOHB no sangue estão na faixa de cetose nutricional. Também digno de nota, é o fato de que o cérebro favorece cetonas sobre a glicose, como indicado pela captação preferencial de cetonas, mesmo quando a glicose é elevada. Este também parece ser o caso no coração.
Fundamentos da Ceto-Adaptação.
É importante lembrar que só porque um não consome carboidrato na dieta não significa que o corpo está completamente carente de glicose. Seja em um jejum total por semanas ou seguindo uma dieta cetogênica somente de carne e gordura por um mês, os valores de glicose no sangue permanecem na faixa normal tanto em repouso quanto durante o exercício. Isso ocorre porque o corpo é capaz de sintetizar toda a glicose necessária de vários precursores gliconeogênicos, limitando, ao mesmo tempo, sua taxa de oxidação de carboidratos.
Existem pelo menos 5 fontes desses precursores de glicose:
- quebra do músculo para fornecer aminoácidos para a gliconeogênese;
- quebra de proteína na dieta para fornecer aminoácidos para a gliconeogênese,
- glicerol liberado da hidrólise do triglicerídeo do tecido adiposo ou triglicerídeo dietético;
- reciclagem de lactato e piruvato da glicólise; e
- acetona produzida pela quebra espontânea do acetoacetato em acetona que pode ser usada para a gliconeogênese.
Lições de Atletas Lowcarb.
Talvez a situação percebida como mais desafiadora para alguém em uma dieta cetogênica seja a capacidade de manter reservas de glicose / glicogênio com exercícios prolongados e de alta intensidade. Durante a maior parte do século passado, o paradigma aceito foi que o glicogênio muscular inicial está positivamente correlacionado com a capacidade de sustentar o desempenho de resistência durante o exercício de intensidade moderada a alta. No entanto, dado que, mesmo com o glicogênio muscular "otimizado" obtido por meio de uma estratégia de dieta com carboidratos, um atleta de endurance tem um pico de conteúdo total de glicogênio corporal de apenas cerca de 2.000 kcal. Tentar treinar simultaneamente os músculos para usar mais gordura e reduzir a dependência do glicogênio para estender o desempenho cria um paradoxo metabólico. Isso ocorre porque os altos níveis de insulina induzidos pela carga de carboidratos na verdade suprimem a liberação e oxidação do ácido graxo adiposo.
Para explorar isso e avaliar os limites da oxidação de gordura humana durante o exercício, uma equipe de pesquisadores da Holanda estudou 300 adultos, examinando sua oxidação máxima de gordura durante o exercício. Eles relataram que a taxa máxima de oxidação de gordura para o melhor queimador de gordura individual neste grupo (que incluiu um número de atletas altamente treinados) é de 0,99 gramas de gordura por minuto. No entanto, muito antes disso, um de nós relatou que os ciclistas que foram adaptados por apenas 4 semanas foram capazes de queimar gordura a 1,5 gramas de gordura por minuto. Com base no antes e depois das biópsias musculares feitas neste estudo, após a ceto-adaptação, esses ciclistas foram capazes de realizar a mesma quantidade de trabalho enquanto usavam apenas 1/4 da quantidade de glicogênio muscular. Este foi o primeiro estudo que claramente desconectou o glicogênio muscular do desempenho de endurance em atletas ceto-adaptados.
No entanto, a melhor demonstração dessa desconexão foi publicada recentemente pelo grupo de Jeff Volek.
Foram recrutados 20 ultracorredores competitivos, 10 dos quais seguiram uma dieta tradicional rica em carboidratos e os outros 10 seguiram uma dieta cetogênica por pelo menos 6 meses. O grupo com dieta cetogênica relatou uma ingestão diária média de carboidratos de 64 gramas e apresentou um BOHB médio de 0,6 mM no sangue em jejum.
Após o teste de base, esses corredores foram solicitados a fazer uma corrida de 3 horas em ritmo de corrida em uma esteira - essencialmente uma maratona interna. Surpreendentemente, ambos os grupos tinham níveis similares de glicogênio muscular antes da corrida, e ambos também mobilizaram quantidades similares (cerca de 80%) de seu glicogênio durante 3 horas na esteira. Mas o teste de calorimetria indireta (medindo o consumo de O2 e a produção de CO2) indicou que quase 90% do uso de energia líquida dos corredores cetogênicos era de gordura. Este resultado é uma indicação clara de que a mobilização de glicogênio não equivale à oxidação de carboidratos no estado ceto-adaptado. Em vez disso, os estoques de glicogênio podem ser otimizados e disponíveis para a função muscular anaeróbica (também conhecida como glicolítica) e, em seguida, quantitativamente reciclados de volta à glicose pelo fígado.
Por que alguns especialistas ainda afirmam que precisamos de carboidratos na dieta?
Além dos argumentos comumente falados, mas falhos, de carboidratos na dieta que abordamos anteriormente - isto é, de que o cérebro e alguns outros tecidos são obrigados a queimar carboidratos e que os carboidratos são necessários para o exercício - há várias outras razões frequentemente usadas para apoiar a ideia de que precisamos consumir carboidratos acima dos níveis que facilitam a cetose nutricional.
Com a publicação do livro "The Last Chance Diet" em 1976, uma dieta profundamente falha com inadequações eletrolíticas e minerais foi promovida ao público, resultando em mais de 60 casos de morte súbita relatados ao CDC nos anos seguintes. Em vez de realmente identificar a verdadeira causa subjacente, a opinião de especialistas era de que as cetonas eram tóxicas para o coração.
Apesar de publicarmos vários estudos rigorosos demonstrando excelente manutenção do ritmo cardíaco e função quando eletrólitos e minerais adequados são fornecidos durante a cetose nutricional, essa conclusão falha ainda é comumente praticada por muitos médicos e cientistas até hoje.
O mito da fadiga adrenal. Tanto na experiência clínica geral como em algumas pesquisas publicadas, dietas pobres em carboidratos mal formuladas, são consideradas causadoras de dor de cabeça, fadiga, intolerância ao exercício (também conhecido como "keto flu") e depleção adrenérgica. No estudo de DeHaven - The Yale Turkey Study, eles administraram uma dieta somente de proteína a mulheres obesas por 4-6 semanas contendo quantidades severamente restritas de sódio e potássio. O metabolismo proteico e a hipotensão profunda resultantes foram devidos a inadequações eletrolíticas evidentes, e não à cetose nutricional, como afirmam os autores. Esses e outros achados apresentados onde os indivíduos não receberam reposição eletrolítica adequada foram usados para pintar um quadro de estresse fisiológico que pode ser desencadeado por uma dieta cetogênica, apesar de numerosos estudos indicarem que não há resposta aumentada de catecolaminas em indivíduos ceto-adaptados.
Disfunção tireoidiana secundária à cetose nutricional. No contexto da observação comum de energia prejudicada e tolerância ao exercício quando a cetose nutricional é combinada com ingestões inadequadas de eletrólitos, é tentador responsabilizar isso pela função deficiente da tireoide. No entanto, esta conclusão comum não resiste ao escrutínio científico básico. Sim, o nível sanguíneo do hormônio ativo da tireoide T3 geralmente cai de 30 a 40% nas primeiras semanas de uma dieta cetogênica bem formulada, mas isso não é acompanhado por nenhum sinal ou sintoma de hipotireoidismo clínico. Essa mudança é devida a uma redução acentuada na resistência aos hormônios da tireoide (semelhante à resistência à insulina melhorada em simultâneo) durante a cetose nutricional. Portanto, esta é uma resposta saudável e não um sinal de disfunção endócrina.
Os padrões de sono são perturbados por uma dieta cetogênica. Muitas pessoas relatam que dormem menos quando estão em cetose nutricional. Recentemente, abordamos essa questão em um estudo com nossos pacientes no estudo de saúde da Universidade de Indiana. Descobrimos que a qualidade global do sono, os distúrbios do sono e os parâmetros de disfunção diurna foram significativamente melhorados. Além disso, a proporção de pacientes que relataram sono ruim foi significativamente reduzida após 1 ano. Uma explicação parcial para o mecanismo desses benefícios pode ser que a resposta respiratória do cérebro ao acúmulo de CO2 é melhorada durante a cetose nutricional.
Conclusões
A necessidade de carboidratos na dieta é frequentemente um tópico de desentendimento e desinformação. Embora alguns tecidos específicos do corpo tenham certas necessidades de glicose, esses requisitos são facilmente supridos por fontes gliconeogênicas no corpo, sem a necessidade de ingestão de carboidratos na dieta.
Há também algumas pessoas que reivindicam uma "necessidade" comportamental de pão, mas que logo passa depois de algumas semanas de ceto-adaptação. A fadiga, o estresse, a cognição prejudicada e o desempenho reduzido que são frequentemente usados para defender a necessidade de carboidratos são mais apropriadamente atribuíveis à implementação inadequada de uma dieta cetogênica bem formulada, à reposição inadequada de eletrólitos e / ou tempo insuficiente para a adaptação cetogênica.
Quando usada corretamente, uma dieta pobre em carboidratos pode ser uma ferramenta terapêutica segura e sustentável, bem como um meio para ajudar a promover o bem-estar e o desempenho.
Fonte: https://bit.ly/2TYzPOU
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