O ácido linoleico dietético eleva 2-AG e anandamida endógenos e induz obesidade.

A supressão do tônus ​​endocanabinoide hiperativo é um alvo crítico para reduzir a obesidade. A espinha dorsal de ambos os endocanabinoides 2-araquidonoilglicerol (2-AG) e anandamida (AEA) é o ácido graxo ω-6 araquidônico (AA). Postularam aqui que a ingestão alimentar excessiva de ácido linoleico (LA), o precursor do AA, induziria a hiperatividade endocanabinoide e promoveria a obesidade. LA foi isolado como uma variável independente para refletir o aumento na dieta de LA de 1 por cento da energia (en%) para 8 en% ocorrendo nos Estados Unidos durante o século XX. Os camundongos foram alimentados com dietas contendo 1 en% LA, 8 en% LA e 8 en% LA + 1 en% de ácido eicosapentaenoico (EPA) + ácido docosahexaenoico (DHA) em dietas de média gordura (35 en% de gordura) e alto teor de gordura dietas (60 en%) por 14 semanas a partir do desmame. O aumento de LA de 1 en% para 8 en% elevou AA-fosfolipídios (PL) no fígado e eritrócitos, triplicou 2-AG + 1-AG e AEA associado ao aumento da ingestão alimentar, eficiência alimentar e adiposidade em camundongos. A redução do AA-PL pela adição de 1 en% de gorduras de cadeia longa ω-3 a 8 en% de dietas LA resultou em padrões metabólicos semelhantes às dietas de 1 en% LA. A redução seletiva do LA para 1 en% reverteu as propriedades obesogênicas de uma dieta com 60 en% de gordura. Essas dietas animais modelaram os aumentos do consumo humano de LA no século 20, mudanças que estão intimamente relacionadas com o aumento das taxas de prevalência de obesidade. Em resumo, o LA da dieta aumentou o AA do tecido e, subsequentemente, elevou o 2-AG + 1-AG e o AEA, resultando no desenvolvimento de obesidade induzida pela dieta. O efeito adipogênico do LA pode ser evitado consumindo EPA e DHA suficientes para reduzir o pool de AA-PL e normalizar o tônus ​​endocanabinoide.

Fonte: https://bit.ly/3f3ImIf